失代偿性肝硬化急性肾损伤与低凝和高凝特征有关

【据《Hepatology》2020年7月报道】题：失代偿性肝硬化急性肾损伤与低凝和高凝特征有关(作者Zanetto A等)

最近的证据表明，急性肾损伤(AKI)是肝硬化患者穿刺后出血的主要预测因子。为了评估AKI出血倾向的因素，来自美国耶鲁大学医学院的Zanetto等进行了一项前瞻性研究，比较了失代偿性肝硬化合并或不合并AKI患者止血的三个方面(血小板、凝血、纤溶)。

原发性止血评估包括血小板聚集和分泌(血小板功能标志物)及血管性血友病因子(VWF)。二次止血评估包括促凝和抗凝血因子及凝血酶生成。第三次止血评估包括纤溶因子和纤溶酶-抗素复合物(PAP)。

招募了80例失代偿性肝硬化患者(合并或不合并AKI各40例)。肝硬化的严重程度和PLT在各组之间具有可比性。血清肌酐中位数分别为1.8、0.8 mg/dl。在基线时，肝硬化合并AKI患者血小板聚集和分泌较低，血小板功能受损(出血倾向增加)，VWF无差异。凝血因子FⅧ较高，而蛋白C、蛋白S和抗凝血酶均较低，TG升高，表明高凝状态。相反，F在AKI中较低(出血倾向增加)。虽然AKI中存在低纤溶和高纤溶的变化，但较高的PAP表明存在高纤溶状态。在无AKI的肝硬化患者中，血小板功能和凝血功能改善，但纤溶活性仍较高。

该研究表明，在失代偿性肝硬化患者中，AKI与低凝和高凝特征有关，这些特征可能增加出血和血栓形成的风险。

摘自译ZANETTO A, RINDER HM, CAMPELLO E, et al. Acute kidney injury in decompensated cirrhosis is associated with both hypo- and hyper-coagulable features[J]. Hepatology, 2020. [Online ahead of print]