王雅楠
(安阳市第七人民医院 化验室,河南 安阳 455000)
酒精作为常见成瘾性精神活性物质,长期大量饮用容易诱发一系列的生物及行为学反应。随着人们生活水平的提高、生活方式的改变,酗酒已成为重要的公共卫生问题,其会导致常见的酒精性肝硬化、脂质代谢异常、血清尿酸升高外,还可导致酒精依赖[1-2]。有资料显示,酒精依赖的患者死亡率高于正常人约1~3 倍,心血管疾病、肝病、神经系统疾病发病率高于正常人群约20%[3]。早期酒精肝损伤通过药物治疗、禁酒等干预措施可有效逆转,而对病情较重如肝硬化、肝纤维化者不易逆转。因此,明确酒精依赖患者肝功能损伤情况,对临床制定合适的治疗、干预措施至关重要。本研究选取150 例酒精依赖患者,旨在探究其肝功能生物化学指标情况,现报道如下。
选取2017 年10 月至2019 年9 月安阳市第七人民医院收治的150 例酒精依赖患者作为研究组,择取该院同期健康体检者65 例作为对照组。研究组男性141 例,女性9 例;年龄28~77 岁,平均(52.49±10.23) 岁;饮酒年 限1~37 年,平 均(19.66±8.06)年;每日饮酒量143~986 g,平均(561.15±191.22)g。对照组男性61 例,女性4例;年龄29~78 岁,平均(53.16±10.09)岁。纳入标准:①研究组符合酒精依赖相关诊断标准[4];②研究组明确酒精依赖史;③患者及其家属知情同意。排除标准:①精神障碍性疾病;②血液、免疫系统疾病;③合并高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压糖尿病;④合并严重躯体障碍性疾病;⑤合并严重感染;⑥合并恶性肿瘤。两组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
采用无菌真空采血管抽取入选研究对象空腹静脉血5 mL,以3 500 r/min 离心分离10 min(半径8 cm)、取血清,采用BS-800 全自动生物化学分析仪及配套试剂盒检测天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(DBIL)及间接胆红素(IBIL)水平,检测采用仪器、试剂盒均由深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司提供。利用重庆南方数控设备股份有限公司South990JK 全自动血液粘度动态分析仪,测定全血黏度(高切、中切、低切)及血浆黏度,由相同检验科高年资医师依照仪器、试剂盒说明书完成操作规程。
①比较两组肝功能生物化学指标(AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL、TBIL);②比较两组血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度);③研究组肝脏B 超检查结果;④研究组禁酒前、禁酒1 个月后肝功能生物化学指标(AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL、TBIL)。
数据分析采用SPSS 22.0 统计软件。计量资料以均数±标准差()表示,比较用t检验;计数资料以率(%)表示,比较用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
研究组AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL及TBIL 水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
研究组全血黏度、血浆黏度水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 两组肝功能生物化学指标比较 ()
表1 两组肝功能生物化学指标比较 ()
表2 两组血液流变学指标比较 (,mPa·s)
表2 两组血液流变学指标比较 (,mPa·s)
研究组行肝脏B 超检查,结果显示44 例(29.33%)未见明显异常,41 例(27.33%)提示为脂肪肝,52 例(34.67%)B 超显示肝实质回声细密或增高,13 例(8.67%)为胆囊病变、结石等其他异常,150 例酒精依赖患者因酒精滥用所致肝脏直接损伤者93 例(62.00%)。
研究组禁酒1 个月后AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL 及TBIL 水平低于禁酒前,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 研究组禁酒前后肝功能生物化学指标比较 ()
表3 研究组禁酒前后肝功能生物化学指标比较 ()
肝脏作为酒精唯一代谢器官,酒精进入人体后约有90%~95%经肝脏代谢,饮酒后约1 h 血中浓度达高峰,肝脏以每小时7~8 g 速度迅速氧化分解酒精,经过过氧化氢体分解酶、肝微粒体乙醇氧化酶、肝乙醇脱氢酶等3 条途径氧化产生毒性较强的中间产物乙醛,乙醛及其代谢产物可对肝星状细胞、炎症细胞及肝细胞等产生致敏性损伤,影响肝脏代谢功能[5-6]。
本研究结果显示,研究组AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL 及TBIL 水平显著高于对照组,比较有差异;经B 超检查显示,150 例酒精依赖患者因酒精滥用所致肝脏直接损伤者93 例(62.00%),可见长期饮酒可造成肝脏代谢功能紊乱及形态学改变。酒精对肝细胞毒性可影响肝脏代谢,致使肝表面脂质成分过度氧化,进而破坏肝细胞膜。肝脏病变时,肝细胞摄取、转运及分泌胆红素、胆汁酸机能发生障碍,进而导致血清中AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL 及TBIL水平升高,严重可发生肝组织形态学改变。相关研究指出,酒精依赖的患者长期饮酒,除造成肝脏代谢紊乱外,还可导致机体纤维原升高,致使胆固醇、甘油三酯降解酶系统减弱[7]。本研究结果可知,研究组全血黏度、血浆黏度水平高于对照组,且比较有差异,分析原因在于胆固醇、甘油三酯在机体内浓度增加,加之血液内存在大量酒精,进而影响红细胞流变性,致使红细胞聚集性增强、黏度增大,血浆黏度、全血还原黏度升高,增加血栓性疾病的发生风险[8]。为避免酒精依赖患者肝功能损伤加重,本研究指导患者禁酒,并对比禁酒1 个月后肝功能生物化学指标检测结果,结果显示研究组禁酒1 个月后AST、GGT、ALT、ALP、DBIL、IBIL 及TBIL 水平显著低于禁酒前,比较有差异,可见禁酒可有效阻止肝细胞损伤,缓解肝脏病变发展进程。
综上所述,酒精依赖患者常伴有肝脏代谢功能紊乱及形态学改变,可发生血液高黏滞现象,实施肝功能生物化学指标检测有利于判断肝脏受损程度,禁酒可缓解肝脏病变进展,预防终端慢性肝损害发生。