以高血糖危象起病急性胰腺炎一例报告

袁超超　庞艳艳

【关键词】胰腺炎;高血糖危象

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1002-8714（2020）10-0278-01

1病例资料

患者男性，22岁，因“呼吸急促、胸闷2天”于2020-01-13 09：00入我院急诊科，患者于入院前2天自觉呼吸频率加快，活动后轻度胸闷不适，无明显胸痛，无喘憋，无呼吸困难，无咳嗽咳痰，无腹胀腹泻，无恶心呕吐，无双下肢水肿，胸闷经休息可好转，入院时神清，精神欠佳，食纳差，睡眠一般。既往体健，无食物药物过敏史，无传染性疾病史，家族中无高血压、糖尿病、冠心病及恶性肿瘤病史。入院查体：体温36.6℃，脉搏130次/分，呼吸41次，分，血压119/65mmHg，神清，精神紧张，呼吸急促，全身皮肤、黏膜无黄染，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，闻及罗音，无哮鸣音，心率130次，分，律齐，无杂音，腹平软，Grey-turner征阴性，Gullen征阴性，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院时指测血糖“HI”（大于33.3mmoL/L）。进一步实验室检查：糖化血红蛋白（NGSP）12.2%;糖化血红蛋白（IFCC）109.8mmoL/moL。PCT 31.810ng/mL。生化示：血糖38.24mmoL/L，AMY 1150.0U/L;尿酮体++，尿糖++++，尿比重1.025 TG16.81mmoL/L.CHOL11.26mmoL/L.T3 0.55nmoL/L T4 57.23 nmoL/LFT3 1.47pmoL/L FT4 10.10pmoL/L TSH 0.26ulU/mL，ATP030.99IU/mL，ATG<10.00IU/mL。凝血功能全套示：PT14.70S，INR1.15，APTT36 10S，FIB10.75g/L，TT20.50S，D-Dimer 3.52ug/mL。血常规：WBC18.91×109/L，NEU%88.7%，LYMPH%7.9%，NEU绝对值16.76×109/L，LYMPH绝对值1.50×109/L，RBC 5.43×1012/L，HGB 153g/L，PLT 351×109/L。CRP 149.00mg/L。根据2013年中国高血糖危象诊断与治疗指南诊断为：高血糖危象。予以禁食、补液、胰岛素降血糖、降脂、积极控制感染、营养支持等治疗，患者于入院当日18：00左右出现轻度上腹部胀痛，予以行腹部CT检查，证实胰腺炎水肿，至此根据中国急性胰腺炎诊治指南（2019年，沈阳）3.4.1诊断标准可诊断急性胰腺炎。予以胃肠减压、深静脉穿刺、早期大量补液、生长抑素应用等治疗，入院约48小时增强CT检查示：1、急性胰腺炎伴胰尾部局限性坏死改变，腹腔积液;2、脂肪肝。治疗后5天行上腹部MRI示：1、脂肪肝;2、急性坏死性胰腺炎;腹腔及左侧肾周少量渗出，伴积液。治疗后第8天行彩超检查提示：脂肪肝;胆囊内少量胆泥沉积;胰腺区囊性回声;胰腺回声欠均匀;治疗后第11天上腹部CT示：1、急性胰腺炎伴胰尾部急性坏死性积聚（ANC）;腹腔包裹性积液。2、指肪肝。结合上述情况，根据中国急性胰腺炎诊治指南（2019年，沈阳）3.4急性胰腺炎完整诊断为：1、急性胰腺炎（中度重症，高甘油三脂血症性，胆源性不排除）;2、全身炎症反应综合征（SIRS）;3、急性胰周液体积聚;4、2型糖尿病;5、高血糖危象;6、甲状腺功能减退症;7、非洒精性脂肪肝。该患者住院治疗17天出院，出院后胰岛素控制血糖。出院后40天来院复查血糖控制情况可，血脂下降，磁共振平扫示：胰尾部囊性病变，MRCP未见明显异常。继续予以胰岛素控制血糖，继续降脂治疗。

2讨论

1、急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病，随着生活水平的不断提高，其发病率亦逐年增高，常见病因有胆源性及高甘油三酯血症性;其中高甘油三酯血症性胰腺炎随着生活水平的提高有增多趋势，且呈年轻化，有研究表明，当血清甘油三酯浓度≥11.3mmoL/L時，极易发生急性胰腺炎。

2、高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗性综合征，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等风险，其在发展中国家的发生率及病死率居高不下，当糖尿病患者合并高甘油三酯时，在控制血糖的同时，亦应积极控制血脂，以免相互影响，产生不良后果。

3、该患者以高血糖危象起病，逐层深挖终确定为急性中度重症胰腺炎，此种病例临床极易误诊漏诊，易延误病情;临床上如遇青中年发病，无家族性、遗传性糖尿病史，无酗酒，无暴饮暴食等不良嗜好，腹部体征不明显且存在高血糖危象时，需各位临床医师高度注意胰腺炎存在的可能性，需对胰腺相关指标进行检测，并深挖检验检查各项异常结果，此时需有“钻牛角尖”的精神，早期发现并识别病因，以精准施治、改善预后。