卿顺华 龚元淑 戴法辉 梁柏松 张平洋
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是临床急性冠状动脉综合征的常见类型,并发症较多,可发展为ST段抬高型心肌梗死,及时正确诊断是制定其诊疗决策及改善预后的重要因素[1]。实际临床中,患者发病时胸痛等症状常不典型,多依靠心肌酶学检查来辅助完成[2],而血心肌钙蛋白I(hs-CTnI)、肌酸激酶(CK-MB)也常因检测时患者所处病程时间窗、心肌损害程度等影响受到限制[3],常规超声心动图检查亦可无异常心肌运动发现。三维应变成像(3D-STI)基于心脏三维立体结构上追踪心肌斑点运动,能准确评价心肌力学特性。本研究应用3D-STI检测常规超声心动图检查未发现节段性室壁运动异常(RWMA)的NSTEMI患者左室心肌力学改变情况,旨在探讨其在临床早期诊断中的应用价值。
选取2017年1月至2019年12月我院收治的NSTEMI患者38例(病例组),男30例,女8例,年龄45~71岁,平均(61.61±6.81)岁。均符合NSTEMI的诊断标准[4]:①缺血性胸痛,持续时间超过30 min,含服硝酸甘油无效;②心肌酶升高,呈现心肌梗死酶学动态变化规律,即CK-MB超过正常上限2倍或(和)hs-CTnI升高;③18导联心电图无病理性Q波及ST段抬高。排除标准:①心功能不全者(Ⅲ~Ⅳ级);②不稳定型心绞痛及ST段抬高型心肌梗死者;③合并有脑血管疾病、周围血管疾病、自身免疫性疾病、肝肾功能不全病史,以及近期手术、创伤、恶性肿瘤及严重感染病史等;④常规超声心动图检查发现有明显RWMA者及左室射血分数(LVEF)<50%;⑤因图像质量、帧频等原因未能进行3D-STI检查者。另随机选取同期年龄、性别与其相匹配的健康成人30例作为对照组,其中男24例,女6例,年龄46~70岁,平均(59.26±7.76)岁;均无心血管病史,经超声、心电图及实验室生化等检查未发现明显心肺疾病。本研究经我院医学伦理委员会批准,受检者均签署知情同意书。
1.仪器:使用东芝Artida SSH-880CV彩色多普勒超声诊断仪,PST-30SBT探头,频率2.5~5.0 MHz;4D显像PST-25SX-探头,频率1~3 MHz;配备3D-STI分析软件。
2.图像采集及分析:受检者取左侧卧位,连接心电图,嘱咐其平静呼吸,首先行常规超声心动图检查,采集左室长轴切面M型超声图像,测得左室舒张末期内径(LVED)、左室短轴缩短率(FS)、每搏量(SV)及LVEF。然后进入4D模式,连续采集3~4个心动周期的全容积图像数据,帧频30~40帧/s,存储图像以行脱机分析[5]。
应用3D-STI软件将舒张末期的全容积图像数据自动切割生成多个切面图像,然后调整参考平面位置以获取心尖四腔心、两腔心和三腔心切面图像,软件自动描绘出左室心内膜边界,根据情况再进行手动调整,分析软件将左室划分为17个节段,并自动追踪感兴趣区内心肌三维空间的运动信息,获取左室整体收缩期纵向应变(GLS)、圆周应变(GCS)、径向应变(GRS)和面积应变(GAS)。
3.重复性检验:随机选取病例组和对照组各10例,由两名经验丰富的超声医师在不知晓受检查者病情和检查结果的情况下独立完成3D-STI检测。两名检查者分别对每例受检者测量2次,然后对同一位检查者的两次检测结果和不同检查者的检测结果进行重复性检验。
病例组患者均于入院后第一次超声检查前留取血样本,对照组均于完成3D-STI检测后抽取血样本。分析心肌酶谱改变,检测并记录hs-CTnI、CK-MB及血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平。所有研究对象均于超声检测的次日清晨抽取空腹周围静脉血进行全套实验室检查。
两组间年龄、血压、血脂、血糖、血肌酐、血尿酸水平比较,差异均无统计学意义;病例组hs-CTnI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而血NT-proBNP、CK-MB两组间比较差异均无统计学意义,见表1。
病例组GAS较对照组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05),见图 1~3;而LVED、LVEF、FS、SV,以及GLS、GRS、GCS间比较差异均无统计学意义,见表2。
病例组患者血GAS与hs-CTnI、LVEF、FS均有相关性(均P<0.05),而与NT-proBNP、CK-MB、LVED、SV及血压、血脂、胆固醇、血糖、血肌酐、血尿酸水平无相关性。见表3。
以GAS绝对值<18.15%为截断值,其诊断NSTEMI的敏感性92.1%,特异性80.0%,曲线下面积0.91。见图4。
表1 两组一般资料及实验室检查指标比较()
表1 两组一般资料及实验室检查指标比较()
hs-CTnI:血心肌钙蛋白I;NT-proBNP:血浆N末端B型钠尿肽前体;CK-MB:肌酸激酶。1 mm Hg=0.133 kPa
组别 年龄(岁) 收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)甘油三酯(mmol/L)胆固醇(mmol/L)血糖(mmol/L)血肌酐(μmol/L)血尿酸(μmol/L)hs-CTnI(ng/ml)NT-proBNP(ng/L)CK-MB(U/L)病例组对照组t值P值23.92±22.21 19.26±3.22 1.64 0.11 61.61±6.81 59.26±7.76 0.12 0.91 126.27±6.48 123.89±5.91 0.21 0.84 74.13±4.94 73.32±5.26 0.73 0.47 0.91±0.19 0.88±0.17 0.59 0.56 4.06±0.56 3.91±0.47 1.17 0.26低密度脂蛋白(mmol/L)2.18±0.77 2.01±0.67 1.01 0.32高密度脂蛋白(mmol/L)1.38±0.24 1.44±0.21-1.09 0.28 4.69±0.37 4.78±0.41-0.53 0.59 84.81±14.95 83.91±20.47 0.94 0.35 185.27±82.24 181.52±89.68 0.25 0.78 2.11±1.78 0.07±0.01 6.25 0.00 144.55±89.24 133.06±37.16 0.63 0.53
表2 病例组与对照组超声心动图检查参数比较()
表2 病例组与对照组超声心动图检查参数比较()
LVED:左室舒张末内径;LVEF:左室射血分数;FS:左室短轴缩短率;SV:每搏量;GLS:左室整体收缩期纵向应变;GRS:左室整体收缩期径向应变;GAS:左室整体收缩期面积应变;GCS:左室整体收缩期圆周应变
GAS(%)-31.27±1.87-42.02±2.16 17.02 0.00组别病例组对照组t值P值LVED(mm)48.97±2.11 49.16±2.27-0.24 0.81 LVEF(%)64.33±3.04 65.68±3.17 0.03 0.98 FS(%)34.16±1.69 35.22±2.02-2.32 0.02 SV(ml)65.29±4.86 67.52±5.61-0.64 0.53 GLS(%)-22.69±1.04-23.04±1.21-1.26 0.21 GRS(%)43.67±5.55 44.17±5.82-0.36 0.72 GCS(%)-20.12±1.12-20.47±1.03 1.52 0.13
表3 GAS与血心肌酶学、实验室指标及常规超声参数的相关性分析
检查者间3D-STI指标的ICC为0.81~0.91,前、后两次检查的3D-STI指标的ICC为0.84~0.92。见表4。
表4 3D-STI对10例NSTEMI患者的重复性检验结果
流行病学资料[6]显示,我国NSTEMI发病率逐年递增,临床上往往难以依据单独心电图或超声观测RWMA来鉴别NSTEMI与心肌缺血[7]。本研究针对不伴有RWMA的NSTEMI患者进行观察,探讨3D-STI对其的临床诊断价值。心肌酶学的hs-CTnI、CK-MB升高是诊断NSTEMI的核心指标[2],但本研究结果显示,病例组hs-CTnI较对照组增高(P<0.05),而CK-MB、NT-proBNP两组间比较差异均无统计学意义,与国内学者[3,8]研究有所不同,他们发现NSTEMI患者血NT-proBNP较对照组增高,血浆NT-proBNP有可能作为判定急性冠脉综合征病变程度指标,在对患者进行早期、快速危险度分层方面有一定的价值。分析造成研究结果差异的原因可能是受检者所处病程时间窗及心肌损害程度异同等因素,因此寻求早期、准确评判NSTEMI的新途径很有意义。
心肌应变是心肌受力后形变的能力,可反映心肌力学特性,反映心动周期中各个时相内节段心肌的收缩舒张能力[9]。3D-STI是基于三维空间结构上追踪心肌斑点运动,能够更准确地评价心肌力学及功能[10]。马春燕等[11]报道应用二维斑点追踪技术检测心肌跨壁应变梯度识别非NSTEMI,但准确率有待提高。郭方方等[12]发现应用自动功能超声成像技术可早期评价NSTEMI患者左室局部及整体心肌收缩功能。而张楠等[13]则报道应用左室心肌的圆周应变早期诊断NSTEMI的ROC曲线下面积为0.854。本研究结果发现,病例组与对照组间LVEDD、FS、LVEF、SV比较差异无统计学意义,且GLS、GRS、GCS间比较差异亦无统计学意义,与上述研究结果截然不同。同时,本研究进一步发现病例组GAS较对照组减低(P<0.05),相关性分析结果也显示,GAS与hs-CTnI、LVEF、FS均有相关性,以GAS诊断NSTEMI的敏感性、特异性较理想,准确率高。结合上述文献资料,笔者分析如下:NSTEMI发生的病理改变是在粥样硬化基础上,粥样斑块破裂或糜烂、溃疡,并发血栓形成,导致病变血管完全性或不完全性闭塞,引起冠状动脉血流减小和心肌缺血,相应心肌发生非透壁性的心肌梗死,亦称为“心内膜下心肌梗死”。其梗死面积较小,多集中于内l/3心肌,主要累及内层纤维(即心内膜纤维),较少累及整个心肌层。事实上,心肌纵向收缩功能和心肌环形圆周运动主要靠心内膜纤维维持,而径向运动和扭转则主要靠心外膜纤维收缩,可能本研究中NSTEMI的受累心肌仅是心内膜下的内层纤维,且范围小、程度较轻,故尚不足以引起单一的左室心肌GLS、GCS明显改变。由于未累及心外膜纤维,故GRS无改变,但GAS应变是心肌GLS和GCS的综合表达[10],所以能更准确地反映局部心肌形变,且敏感地反映NSTEMI的心肌缺血性坏死损害,从而成为诊断NSTEMI的新指标,具有非常重要的价值。
本研究的局限性在于3D-STI不仅要求图像质量高,心内膜辨识清晰,而且对图像采集的帧频也要求较高,对于一些心率偏快或图像不清楚的患者,其检测准确性及应用可能会受到限制。此外,本研究样本量也相对偏小,今后有待进一步加大样本验证研究。
综上所述,NSTEM左室心肌力学改变有一定的特征性,3D-STI能较敏感、准确地反映患者左室心肌力学表达及功能的变化,为NSTEMI及时准确诊断提供新方法。