梁丽平,富燕萍,陈娟红,姚惠萍
浙江省人民医院(杭州医学院附属人民医院),浙江杭州 310004
颅脑损伤患者在发病早期大多伴有脑水肿和颅内压(ICP)的异常升高,这些患者在接受早期的手术治疗后仍存在一段时间的高颅压状态[1]。在这种病理状态下,颅内压自身也会出现一些短促而周期性的变化,当颅内压受到其他因素(如发热、吸痰、翻身等)的影响时会出现更大幅度的变化。Lundberg发现在吸痰后的短暂时间里,总是伴有5~20 min的颅内压升高,最大幅度可升高30~60 mmHg,并将其定义为高原波-A波(Lundberg-A波),其发生机制主要与气道内吸痰引起的物理刺激有关;当颅内顺应性降低时也会导致颅内压的升高,其幅度大约为10~30 mmHg,并将其定义为高原波-B波(Lundberg-B波)[2-3]。吸痰是危重症患者的一项重要护理操作措施,吸痰过程中对于气道的刺激可引起患者剧烈的咳嗽反应,势必会对颅脑损伤患者的颅内压产生一定的影响。如何应用最优化的吸痰方式来改善颅脑损伤患者的吸痰效果而又尽可能最低限度的减少颅内压的波动一直是护理人员关注和研究的热点问题之一。本研究通过探讨改良深部吸痰对颅脑损伤患者高原波和呼吸机相关肺炎(VAP)的影响,以期为临床颅脑损伤患者吸痰护理规范操作的制定提供依据。现报道如下。
选择浙江省人民医院2014年1月1日至2018年6月30日收治的颅脑损伤患者为研究对象。纳入标准:有明确外伤史,经CT确诊主要诊断为颅脑损伤;入院后予经口气管插管并在6 h内接受开颅手术,术中放置颅内压监测探头,术后继续接受机械通气≥10 d;年龄18~65岁;格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)5~10分,吸痰时存在咳嗽反射。剔除标准:既往有颅脑损伤史;既往有脑血管病史,包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤以及血管性痴呆等;既往有肺部疾病;合并肋骨骨折、肺挫伤以及急性呼吸窘迫综合征(ARDS);合并腹内高压;合并严重的心、肝、肾功能障碍;病史资料不完整。脱落标准:住院10 d内死亡者。本研究方案经医院伦理委员会批准后进行,所有患者授权人均知情同意并签署知情同意书。共纳入105例,根据随机数字表分为3组并给予不同的吸痰方式,其中Ⅰ组(n=38)采用深部吸痰法,Ⅱ组(n=35)采用改良深部吸痰法,Ⅲ组(n=32)采用浅部吸痰法。3组患者性别、年龄、合并疾病、合并其他部位损伤、急性生理学与慢性疾病健康评分(APACHE Ⅱ评分)[4]、GCS评分和合并脑疝方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 三组一般资料比较
所有患者入院后根据病情给予手术及对症支持治疗,术中放置脑室内测压管并连接外部颅内压监测器,可实时监测颅内压变化。术后转入ICU,所有患者均给予镇痛镇静,采用控制性模式进行机械通气(压力控制法或容量控制法),根据患者血气分析调整氧浓度(35%~100%)。均使用密闭式吸痰管,吸痰时逆时针旋转安全转盘打开吸痰通道,一手握住三通阀,另一只手将吸痰管置入气管插管导管深处开始吸痰,缓慢回抽吸痰管的同时按住负压控制阀,吸痰完成后将密闭式吸痰管远端回抽至安全转盘内侧并顺时针关闭安全转盘,最后使用等渗盐水冲洗吸痰管,同一患者的密闭式吸痰管超过48 h及时更换。吸痰中若出现经皮氧饱和度(SpO2)<90%超过10 s时立即终止吸痰并上调呼吸机氧浓度,待SpO2恢复至95%以上后再次吸痰,本次测得数据按无效处理。所有护士均经吸痰相关知识及技能培训并考核通过,患者每2 h吸痰1次,每次吸痰时间<10 s。
1.2.1Ⅰ组深部吸痰
将吸痰管插入至气管插管头端时深度约为距离门齿33 cm,此时再向前插入3~5 cm可到达隆突位置,插入深度约为距离门齿36~38 cm,患者出现呛咳反应进行吸痰操作。
1.2.2Ⅱ组改良深部吸痰
吸痰管插入深度至气管插管头端后再插入1~2 cm,插入深度约为距离门齿34~36 cm。
1.2.3Ⅲ组浅部吸痰
吸痰管插入深度至气管插管头端即可,插入深度约为距离门齿33 cm。
1.3.1吸痰前后颅内压变化
记录吸痰前1 min、吸痰时以及吸痰后1 min、3 min和5 min的颅内压数值,取术后1~3 d平均值作为每组的最终取值。
1.3.2术后3 d内Lundberg波峰值及出现频次
以吸痰前1 min的颅内压作为基线值,吸痰后颅内压升高10~30 mmHg定义为Lundberg-B波,升高30 mmHg以上定义为Lundberg-A波。记录术后即刻至术后3 d的Lundberg波峰值及Lundberg-A波和Lundberg-B波出现的频次。
1.3.3吸痰前后SpO2变化
记录吸痰前1 min、吸痰时以及吸痰后1 min、3 min和5 min的SpO2值,取术后1~3 d平均值作为每组的最终取值。
1.3.4VAP发生情况
比较3组的速发型VAP、迟发型VAP、VAP总发生率和VAP发生时间。VAP的诊断符合中华医学会《呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南》[5]中关于VAP的定义,其中机械通气后5 d内出现的VAP定义为速发型VAP,机械通气时间在5~10 d出现的VAP定义为迟发型VAP,自气管插管当日到确诊VAP日期计算VAP发生时间。
采用SPSS 24.0进行统计学分析。计量资料用均数±标准差表示,均数比较采用重复测量方差分析,呈正态分布的计量资料两两比较采用Bonferroni检验,呈非正态分布的计量资料两两比较采用Kruskal-Wallis秩和检验;分类资料采用例数及百分率(%)表示,组间比较采用x2检验。以P<0.05认为差异有统计学意义。
重复测量方差分析结果显示3组颅内压在时间和分组差异无统计学意义(F组间=0.16、P>0.05;F时间=0.29,P>0.05)。组内两两比较显示:3组患者吸痰前1 min的颅内压差异无统计学意义(P>0.05),吸痰时颅内压均较前明显升高,而吸痰后则逐渐下降,在吸痰时和吸痰后1 min均为Ⅰ组升高最为明显,Ⅱ组次之,Ⅲ组升高幅度最小,经两两比较差异有统计学意义(P均<0.05),吸痰后5 min三组间颅内压差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
Ⅰ组Lundberg-A波和Lundberg-B波峰值和频次均明显高于其余两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3组患者吸痰前后SpO2均>94%,重复测量方差分析结果显示3组SpO2在吸痰前后不同时间点上的变化差异无统计学意义(F时间=0.48,F组间=0.36,F时间×组间=0.29,P均>0.05)。见表4。
Ⅲ组速发型VAP和VAP总发生率均明显高于Ⅰ组和Ⅱ组,且VAP发生时间较其余两组明显缩短,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表2 吸痰前后颅内压比较 mmHg
表3 Lundberg波峰值及出现频次比较
表4 吸痰前后SpO2比较 %
表5 VAP发生情况比较
颅脑损伤患者在发病初期的颅内压常处于较高水平,除了常规的脱水降颅压药物以外,大多数患者需要接受开颅减压手术,目的是维持一个较为理想的颅内压,既能保证脑灌注,又可以尽量减少脑组织的压迫[6]。高原波伴随着颅内压增高及颅内顺应性降低出现,升高幅度较低的称为Lundberg-B波,升高幅度更高的称为Lundberg-A波,临床传统的吸痰方式主张尽可能将吸痰管插入更深的位置,达到最好的吸痰效果,但是这样做势必会引起患者剧烈咳嗽,对于伴有颅内高压的颅脑损伤患者的高原波影响极大,颅内压甚至会上升至60~70 mmHg,诱发Lundberg-A波及Lundberg-B波出现,引起脑组织继发性损伤[7-8]。也有人主张对于颅脑损伤患者实施浅吸痰方式,这样可以减少对于气道的刺激引起的咳嗽反射,从而减小对于高原波的影响,但是排痰效果大打折扣,患者发生VAP的概率明显增加[9]。近年来有人提出改良深部吸痰,吸痰管远端位置大约处于气管插管头端再深入1~2 cm,这个位置既可以刺激到气道从而促进吸痰排痰,又可以减小对气道的刺激,从而减小颅内压的波动[10]。本研究中所有吸痰时间均控制在10 s内,结果显示3组颅内压吸痰时均较前明显升高,而吸痰后则逐渐下降,在吸痰时和吸痰后1 min时Ⅰ组ICP升高最为明显,Ⅱ组次之,Ⅲ组升高幅度最小,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,Ⅰ组Lundberg-A波和Lundberg-B波峰值和出现频次均明显高于其余两组,Ⅱ组次之,Ⅲ组最低,表明吸痰管位置越深对高原波的影响越大,改良深部吸痰对于高原波的影响小于深部吸痰,颅内压升高情况均在吸痰结束后5 min缓慢消失,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
吸痰的目的在于清除痰液,减少气道阻塞,从而改善通气状况,改善氧合。既往的观点大多认为吸痰管插入越深对于氧合状况的改善越明显,因此主张深部吸痰。然而越来越多的研究发现吸痰管位置的深浅并不能够完全改善氧合。本研究显示3组在吸痰过程中SpO2变化差异不大,均可以维持在94%以上,满足临床需要。另外,通过对吸痰过程中颅内压的变化可以发现Ⅱ组和Ⅲ组对于患者颅内压的影响均较Ⅰ组小,表现为吸痰过程中颅内压波动更小,尤其是Lundberg-A波的发生频次更低,减小了吸痰过程中对于脑功能的损伤,具有更高的安全性。
不同深度的吸痰其产生的排痰作用不同,深部吸痰能够引起更加剧烈的咳嗽从而能够清除气道深部的坠积痰液,有利于肺部痰液引流,减少VAP的发生[11]。本研究在不同的气管深度进行密闭式吸痰,结果显示,Ⅰ组和Ⅱ组的速发型VAP和VAP总发生率均明显低于Ⅲ组,且VAP发生时间明显延长,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。表明更深位置的吸痰更有助于清除深部痰液,从而减少VAP的发生,这一结果与陈晓艳等[12]的研究一致。