尿毒症患者无发热症状新冠肺炎与尿毒症肺炎CT鉴别诊断

彭业胜，张东友，姚庆东，王鹏，袁德华

尿毒症肺炎(uremic pneumonia,UP)是慢性肾功能衰竭患者进展到尿毒症期常见肺部并发症,在尿毒症患者中发生率>60%[1]。部分尿毒症患者中COVID-19患者初次CT检查无明显发热症状，其部分临床症状与尿毒症肺炎患者相似，容易忽视或误诊。笔者对本院38例尿毒症患者中13例无发热症状COVID-19及25例尿毒症肺炎胸部影像学对比以提高COVID-19与尿毒症肺炎的认识，达到尿毒症患者中无明显发热症状COVID-19早发现、早隔离、减少交叉感染的目的。

材料与方法

1.一般资料

搜集武汉市第一医院2019年12月15日-2020年2月22日13例尿毒症患者中初次CT检查无明显发热症状COVID-19患者影像资料及2019年1月1日-2020年2月22日25例尿毒症肺炎患者影像资料，其中13例COVID-19男8例，女5例，年龄41～69岁，中位年龄49岁；尿毒症肺炎25例，男16例，女9例，年龄40～77岁，中位年龄61岁。COVID-19患者11例有咳嗽症状、少痰,伴或仅有咽痛1例、乏力3例、呼吸困难1例、纳差1例；COVID-19患者均为咽试纸病毒核酸检测阳性或血液IgM病毒抗体阳性。25例尿毒症肺炎患者均有慢性肾炎、高血压肾病、肾结石或糖尿病肾病病史,且符合尿毒症肺炎诊断标准[2]：肌酐(CR)≥ 707 μmol/L、尿素氮(BUN)≥35.6 mmol/L，所有患者CT表现均符合尿毒症肺炎改变。25例患者均有咳嗽症状、部分有少量咳痰，2例伴少量咯血、呼吸困难，3例伴恶心、呕吐，所有尿毒症肺炎患者血常规正常、痰培养阴性。38例尿毒症患者临床检验结果：CR(716±63) μmol/L，BUN(35.88±2.6) mmol/L。

2.影像学检查

对入院患者均采用德国Siemens Somatom Definition Flash 双源CT及美国GE Bright Speed 16排螺旋CT行胸部CT检查，管电压120 kV，管电流为自动毫安(Siemens)及100～169 mAs(GE)，层厚及层距均为10 mm，矩阵512×512，薄层重建Siemens 1.0 mm，GE 1.25 mm。患者采取仰卧位，扫描范围自肺尖至肋膈角，连续扫描。结果由两名高年资医生对薄层图像共同阅片协商一致。

3.统计学方法

统计软件为SPSS 19. 0，P<0.05为差异具有统计学意义。两组计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。

结 果

本组病例中，COVID-19与尿毒症肺炎CT特征比较见表1。COVID-19“铺路石征”或“晕征”(图1、2)(5/13)与尿毒症肺炎(0/25)有统计学意义(P<0.01)；COVID-19的磨玻璃影(10/13)、空气支气管征(图1)(3/13)及实变影(图3)(2/13)占比与尿毒性肺炎(11/25 、2/25、2/25)无统计学意义(P>0.05)；尿毒症肺炎胸腔积液(图4)(9/25)及小叶间隔增厚(图5)(10/25)占比与COVID-19(0/13、0/13)有统计学意义(P<0.01，P<0.05)；COVID-19病灶仅肺外周分布(9/13)及单肺分布(3/13)明显多于尿毒症肺炎(0/25、0/25)(P<0.01，P<0.05)，而尿毒症肺炎病灶肺中心分布或中心及外周同时分布(22/25)、双肺分布(图6)(25/25)多于COVID-19(4/13、10/13)(P<0.01，P<0.05)。

表1 COVID-19与尿毒症肺炎CT特征比较

讨 论

1.临床表现

COVID-19属于β属的一种新型冠状病毒，病毒表面S-蛋白易与人呼吸道上皮细胞ACE2受体结合,对人的感染力极强[3,4]。COVID-19患者临床症状多样，大多数患者有不明原因发热,少数患者无明显发热症状，仅表现咳嗽少痰、头痛、肌肉酸痛或乏力、腹部不适或纳差等，甚至无明显临床症状。COVID-19潜伏期多为1～14 d，多数患者在感染后1周内出现临床症状，极少数患者潜伏期可超过14 d，甚至最长潜伏期可达24 d，病毒主要导致患者肺部受损，亦可累及心脏、肾脏以及消化道等多处器官。尿毒症肺炎是尿毒症患者常见并发症，其诊断标准包括[2]：肌酐(CR)≥707 μmol/L、尿素氮(BUN)≥35.6 mmol/L，同时有呼吸道症状和胸部影像学改变，且排除肺继发性感染和其他肺部病变。患者多因多年慢性肾炎、高血压或糖尿病肾病、肾结石或多囊肾等导致慢性肾功能衰竭，最终进展为尿毒症；呼吸道症状主要包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、甚至咯血等。

图1 男，45岁，咳嗽6d，COVID-19。双肺多发磨玻璃影，右下叶外周磨玻璃影呈“铺路石征”，内见空气支气管征。 图2 女，53岁，干咳伴乏力4d，COVID-19。右肺上叶外周小结节高密度影，周围模糊呈“晕征”。图3 男，59岁，咳嗽伴纳差1w，COVID-19。双肺下叶外周片状实变影,部分呈“白肺”表现。 图4 男，62岁，UP。糖尿病11年慢性肾功能衰竭，尿毒症1年，双肺肺纹理增粗，模糊，双肺中心见磨玻璃影，双侧胸腔积液。 图5 男，68岁，糖尿病13年慢性肾功能衰竭，尿毒症1年，UP。双肺中心及外周小叶间隔增厚，伴双肺磨玻璃影，双侧胸腔积液。 图6 男，53岁，慢性肾炎多年慢性肾功能衰竭，尿毒症3年，UP。双肺中心及外周邻近肺门片状实变影，呈“蝶翼状”，内见空气支气管征，双侧胸腔积液。

2.CT表现及病理机制

COVID-19患者不同时期有不同CT表现，本组13例COVID-19病例早期CT主要为单肺或双肺、单发或多发小斑片状或磨玻璃影(10/13)，少数可为小结节影；病灶以多发、分散为主，大部分病灶仅分布于肺外周(9/13)，少部分病灶肺中心及外周同时分布(4/13)，此为COVID-19肺炎胸部影像一大分布特征，初期部分结节病灶内密度呈实性，边缘模糊，形成“晕征”(2/13),其病理机制可能与肺上皮细胞损害,肺泡壁形成玻璃样物质膜有关[5]，提示新冠肺炎是以引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应；随着病变进展，病灶内形成细网样改变,呈“铺路石征”(3/13),其病理机制可能是肺间质内存在较多液体和细胞渗出所致；危重期患者病程进展快速,双肺多发实变呈“白肺”样改变[6]。本组病例中1例患者出现“白肺”，其病理机制可能为肺泡内大量粘稠分泌物,堵塞小气道引起患者通气障碍,部分“白肺”患者治疗难度较大，可导致呼吸窘迫综合征危及生命。

尿毒症肺炎患病机制主要包括肺泡内毛细血管通透性增加，尿毒症时血中代谢毒物蓄积，引起肺泡毛细血管弥漫性损伤，导致水钠潴留[7]；慢性肾小球肾炎所致的尿毒症可引起肺毛细血管基底膜发生免疫性损伤，造成肺毛细血管通透性的改变导致肺损害[8]；此外部分患者高血压、糖尿病等基础疾病所致心脏病、心包炎等原因，最终导致患者肺淤血、肺水肿、肺间质纤维化等。

尿毒症肺炎患者病变过程在病理上主要分为肺间质瘀血期、间质性肺水肿期、肺泡性水肿期及肺间质性纤维化期,各期病理有不同影像表现。本组25例尿毒症肺炎病例早期肺淤血期CT可见肺纹理增粗及少许磨玻璃影；肺间质性水肿期CT双肺透光度减低，双肺小叶间隔增厚，可合并多发絮状磨玻璃影，无“铺路石征”或“晕征”样改变。本组尿毒症肺炎病例均呈双肺分布，病灶主要位于肺中心或肺中心与外周同时存在(22/25)；肺泡性水肿期CT见双肺斑片状或片状实变影(2/25),典型者病灶以双侧肺门为中心呈“蝶翼状”改变；晚期肺间质纤维化期，肺内见纤维条索状高密度影。此外，部分尿毒症肺炎患者可伴有心包积液或胸腔积液(9/25)、胸膜增厚粘连等，而COVID-19心包积液及胸腔积液少见，本组13例COVID-19患者均未见胸腔积液。

综上所述，COVID-19是一种能够引起人类呼吸系统疾病的β型新冠状病毒，传染性极强；尿毒症患者中尿毒症肺炎常见，尿毒症患者免疫力较低，比普通人群更易感染COVID-19，部分无明显发热COVID-19与尿毒症肺炎患者临床症状相似，仅靠临床症状容易造成忽视及误诊。虽然COVID-19最终确诊需靠病毒核酸检测，但COVID-19有其较独特影像学表现，CT检查能够减少尿毒症人群中无明显发热症状COVID-19漏诊及误诊，对其早发现、早隔离，减少交叉感染具有较大意义。本组病例中缺乏同时患COVID-19及尿毒症肺炎病例，纳入病例数较少，为本研究不足之处，期待后续更多病例进一步深入研究。