牙周干预对2 型糖尿病病人牙周炎控制及血糖水平的影响

雷飞，倪菁，白丹，周韵，范晶

牙周炎与糖尿病看似两种不同的疾病，却存在许多共同的促进或危险因素。研究表明，血糖控制不良的糖尿病病人发生牙周炎的比率明显高于其他人群［1］。持续的高血糖状态能够导致牙周组织中积累大量的糖化终末产物，继而产生大量炎性因子，加重牙周反应［2-3］。牙周炎症对于糖尿病病人的血糖代谢控制也存在一定的负面影响，主要表现为，炎症介质能够抑制糖原合成，进而影响机体糖代谢；细菌或有毒的代谢产物等能够通过牙周袋壁破损的毛细血管进入机体血液循环，导致炎症反应和免疫应答的发生，抑制胰岛素的作用，加重糖尿病病人胰岛素抵抗［4］。因此，给予2 型糖尿病伴牙周炎病人全面有效的牙周治疗能够清除机体内存在的感染灶，减轻机体炎症状态，有助于糖尿病病人血糖的控制［5］。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2015年11月至2017年6月西安医学院第二附属医院收治的120例2型糖尿病伴牙周炎病人为研究对象。纳入标准：确诊为2 型糖尿病1年以上；糖尿病病情稳定，无严重并发症；4周内未使用抗生素治疗；诊断为慢性牙周炎，且未接受过牙周治疗；口腔存留牙齿数目≥16 颗。排除标准：处于妊娠或哺乳期；存在其他活动性炎症（除牙周炎外）；患有其他系统性疾病。

1.2 诊断标准2 型糖尿病诊断标准采用1999 年世界卫生组织（WHO）推荐的糖尿病诊断标准［6］。牙周炎的诊断标准参考美国牙周病分类国际研讨会颁布的诊断标准［7］。

1.3 分组120 例病人按照随机数字表法分为A组、B 组、对照组，每组40 例。各组病人的年龄、患病时间、体质量指数（BMI）、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 2型糖尿病伴牙周炎120例一般资料比较

1.4 方法

1.4.1牙周临床检查 使用牙周探针，在基线、3个月、12个月进行全口牙周探查，记录所有牙6个位点的牙周指标，探诊力量20～25 g。探诊的6 个位点包括：近中颊侧、正中颊侧、远中颊侧、近中舌侧、正中舌侧、远中舌侧。牙周指标包括：牙周探诊深度（PD）、探诊出血指数（BOP）、附着丧失（AL）、菌斑指数（PLI）。

1.4.2牙周干预治疗 A 组：24 h 内进行口腔卫生宣教；牙周非手术治疗包括全口龈上洁治、龈下刮治、根面平整、拔除无法保留病牙。

B组：24 h内进行口腔卫生宣教；牙周非手术治疗包括全口龈上洁治、龈下刮治、根面平整、拔除无法保留病牙。3 个月时进行牙周维护干预治疗，预防性龈上洁治。

对照组：24 h内进行口腔卫生宣教。

1.5 观察指标记录并比较各组基线、3 个月、12个月时的PD、AL、PLI、BOP值。记录并比较各组基线、3 个月、12 个月时的空腹血糖、糖化血红蛋白水平。空腹血糖和糖化血红蛋白使用血糖仪（德国ACCU-CHEK公司生产）即时测定。

分别将A、B组病人根据治疗12个月时的PD改善情况进行分组，分为＞0.5 mm组、≤0.5 mm组。比较各亚组间空腹血糖、糖化血红蛋白改善情况。

1.6 统计学方法采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。正态计量数据用±s表示，计数资料采用例数表示，两组独立，正态，方差齐资料组间比较采用t检验；多个样本均数间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法。样本率的比较采用χ2检验或Fisher 确切概率法；重复测量资料采用重复测量资料方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组治疗期间PD、AL、PLI、BOP值比较重复测量资料方差分析结果显示，各组PD、AL、PLI、BOP比较差异有统计学意义（P组间＜0.05）。PD、AL、PLI、BOP 随时间变化差异有统计学意义（P时间＜0.05）。时间与各组之间无交互效应（P交互＞0.05）。见表2。

统计结果显示，A组、B组基线后不同时间点间的PD、AL、PLI、BOP变化值均差异有统计学意义（P＜0.01）。对照组基线后不同时间点的AL、PLI、BOP变化值差异无统计学意义（P＞0.05）。3组间基线后3个月、12个月的PD、AL、PLI、BOP的变化值差异有统计学意义（P＜0.01）。见表3。

表2 2型糖尿病伴牙周炎120例治疗期间PD、AL、PLI、BOP值比较/±s

表2 2型糖尿病伴牙周炎120例治疗期间PD、AL、PLI、BOP值比较/±s

注：PD 为牙周探诊深度，AL 为附着丧失，PLI 为菌斑指数，BOP为探诊出血指数

组别对照组基线3 个月12 个月A 组基线3 个月12 个月B 组基线3 个月12 个月时间 F，P 值组间 F，P 值交互 F，P 值例数40 40 40 PD/mm 2.61±0.21 2.53±0.25 2.56±0.22 2.65±0.21 2.25±0.19 2.20±0.12 2.59±0.24 2.15±0.16 2.12±0.17 24.123，0.000 19.332，0.000 0.316，0.354 AL/mm 3.47±0.41 3.36±0.40 3.37±0.38 3.55±0.34 3.25±0.36 3.30±0.29 3.41±0.39 2.75±0.28 2.80±0.19 20.336，0.000 22.154，0.000 0.267，0.451 PLI 0.90±0.12 0.73±0.09 0.76±0.10 0.91±0.11 0.42±0.06 0.52±0.05 0.89±0.12 0.41±0.03 0.53±0.08 19.547，0.000 23.047，0.000 0.774，0.214 BOP/%36.25±3.47 35.67±3.52 35.78±3.85 35.62±3.14 12.11±1.06 22.30±2.21 33.47±3.16 10.66±1.08 21.41±2.25 23.014，0.000 18.225，0.000 0.567，0.269

表3 2型糖尿病伴牙周炎120例PD、AL、PLI、BOP基线后改变的组间及组内比较/⊿±s

表3 2型糖尿病伴牙周炎120例PD、AL、PLI、BOP基线后改变的组间及组内比较/⊿±s

注：PD 为牙周探诊深度，AL 为附着丧失，PLI 为菌斑指数，BOP为探诊出血指数；q值为多组间比较后两两比较，⊿为各时点观测值的差值；F/P，3组间单因素方差分析；q1/P1，A组与对照组比较；q2/P2，B组与对照组比较；q3/P3，A组与B组比较；q4/P4，组内配对t检验

组别对照组3 个月12 个月A 组3 个月12 个月B 组3 个月12 个月3 个月，组间 F，P 值12 个月，组间 F，P 值3 个月，q1/P1 12 个月，q1/P1 3 个月，q2/P2 12 个月，q2/P2 3 个月，q3/P3 12 个月，q3/P3 A 组，q4/P4 B 组，q4/P4对照组，q4/P4例数40 40 40⊿PD/mm 0.08±0.01 0.05±0.01 0.40±0.03 0.45±0.05 0.44±0.05 0.47±0.06 22.534，0.000 28.364，0.000 7.320，0.000 6.214，0.000 6.319，0.000 6.307，0.000 5.241，0.000 5.037，0.000 6.365，0.000 6.457，0.000 1.321，0.000⊿AL/mm 0.11±0.01 0.10±0.01 0.30±0.02 0.25±0.03 0.66±0.07 0.61±0.06 11.263，0.000 13.701，0.000 7.617，0.000 8.617，0.000 6.298，0.000 6.039，0.000 6.253，0.000 6.773，0.000 7.503，0.000 8.625，0.000 1.356，0.324⊿PLI 0.17±0.02 0.14±0.01 0.49±0.05 0.39±0.04 0.48±0.05 0.36±0.04 9.265，0.000 11.347，0.000 4.247，0.000 5.234，0.003 4.561，0.002 5.674，0.002 1.253，0.148 1.088，0.119 12.331，0.000 14.617，0.000 1.054，0.185⊿BOP/%0.58±0.04 0.47±0.11 23.51±2.11 13.22±1.36 22.81±2.11 12.06±1.13 15.427，0.000 13.264，0.000 8.536，0.000 9.854，0.000 9.832，0.000 9.487，0.000 1.242，0.085 1.563，0.069 8.341，0.000 6.051，0.000 1.011，0.232

2.2 各组治疗期间空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较重复测量资料方差分析结果显示，各组空腹血糖、糖化血红蛋白比较差异有统计学意义（P分组＜0.01）。空腹血糖、糖化血红蛋白随时间变化差异有统计学意义（P时间＜0.01）。时间与各组之间无交互效应（P交互＞0.05）。见表4。

统计结果显示，A组、B组基线后不同时间点间的空腹血糖、糖化血红蛋白变化值均差异有统计学意义（P＜0.01）。对照组基线后不同时间点的空腹血糖、糖化血红蛋白变化值差异无统计学意义（P＞0.05）。3组间基线后3个月、12个月的空腹血糖、糖化血红蛋白的变化值差异有统计学意义（P＜0.01）。见表5。

表4 2型糖尿病伴牙周炎120例治疗期间空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较/±s

表4 2型糖尿病伴牙周炎120例治疗期间空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较/±s

组别对照组基线3 个月12 个月A 组基线3 个月12 个月B 组基线3 个月12 个月时间 F，P 值组间 F，P 值交互 F，P 值例数40 40 40空腹血糖/（mmol/L）7.89±0.96 7.86±0.78 7.85±0.69 7.70±1.02 7.46±1.10 7.15±0.85 7.81±0.63 7.50±0.68 7.20±0.12 14.023，0.000 12.032，0.000 0.274，0.315糖化血红蛋白/%7.29±0.59 7.22±0.68 7.19±0.71 7.33±0.69 6.91±0.54 6.75±0.71 7.30±0.85 6.85±0.74 6.70±0.83 13.327，0.000 12.184，0.000 0.397，0.469

表5 各组空腹血糖、糖化血红蛋白基线后改变的组间及组内比较/⊿±s

表5 各组空腹血糖、糖化血红蛋白基线后改变的组间及组内比较/⊿±s

注：⊿为各时点观测值的差值；F/P，3 组间单因素方差分析；q1/P1，A组与对照组比较；q2/P2，B组与对照组比较；q3/P3，A组与B组比较；q4/P4，组内配对t检验。

组别对照组3个月12个月A组3个月12个月B组3个月12个月3个月，组间F，P值12个月，组间F，P值3个月，q1/P1 12个月，q1/P1 3个月，q2/P2 12个月，q2/P2 3个月，q3/P3 12个月，q3/P3 A组，q4/P4 B组，q4/P4对照组，q4/P4例数40 40 40⊿空腹血糖/（mmol/L）0.03±0.01 0.04±0.01 0.24±0.02 0.55±0.04 0.31±0.03 0.61±0.06 16.385，0.000 17.291，0.000 6.245，0.000 6.398，0.000 8.691，0.000 7.278，0.000 4.212，0.000 5.164，0.000 6.261，0.000 6.624，0.000 1.325，0.261⊿糖化血红蛋白/%0.07±0.01 0.10±0.01 0.42±0.03 0.58±0.04 0.45±0.04 0.60±0.07 18.434，0.000 16.778，0.000 8.261，0.000 6.734，0.000 6.567，0.000 6.311，0.000 1.764，0.065 1.957，0.072 13.311，0.000 14.674，0.000 1.041，0.281

2.3 空腹血糖、糖化血红蛋白与牙周健康状况改善的关系A组、B组PD改善＞0.5 mm病人的空腹血糖、糖化血红蛋白水平改善情况均明显优于PD 改善≤0.5 mm的病人（P＜0.01）。见表6。

表6 空腹血糖、糖化血红蛋白与牙周探诊深度（PD）改变的关系/±s

表6 空腹血糖、糖化血红蛋白与牙周探诊深度（PD）改变的关系/±s

⊿PD A组＞0.5 mm≤0.5 mm t，P值B组＞0.5 mm≤0.5 mm t，P值例数25 15 27 13空腹血糖/（mmol/L）0.65±0.04 0.37±0.29 4.793，0.000 0.69±0.10 0.45±0.07 7.762，0.000糖化血红蛋白/%0.74±0.11 0.31±0.04 14.512，0.000 0.84±0.12 0.11±0.04 21.248，0.000

3 讨论

牙周非手术治疗方案指的是在24 h 内完成全口洁刮治与根面平整，以减少龈下致病菌的数量，降低口腔环境内的细菌总量，避免未接受治疗的部位对已经进行洁治部位的再次感染［8］。但也有可能存在对较为严重的牙周炎病人治疗的不彻底。目前，虽然牙周非手术治疗对牙周炎症的控制效果得到了公认，但该治疗方法对牙周指标的改善情况尚存在争议［9-10］。有研究认为，在接受牙周非手术治疗后，如果牙周炎未得到控制，应继续进行治疗［11-12］。

本研究对B 组病人在接受了牙周非手术治疗后，不同于A组，维护期内还接受了牙周维护干预治疗。研究结果显示，A组、B组治疗3个月、12个月后PD、AL、PLI、BOP 值均明显低于基线值（PD、AL、PLI、BOP随时间变化存在差异），而对照组治疗期间PD、AL、PLI、BOP 值差异无统计学意义。说明对于2 型糖尿病伴牙周炎病人，单纯进行口腔宣教不能明显改善牙周炎症状态；而给予牙周非手术治疗、牙周维护干预治疗能够明显改善牙周炎症状态。通过比较各组PD、AL、PLI、BOP 基线后改变值的组间及组内差异，统计结果显示，A组、B组治疗后3个月、12 个月时的 PD、AL、PLI、BOP 改善值均明显高于对照组，B 组治疗后各时间点的PD、AL 的改善值明显高于A组。说明口腔卫生宣教结合牙周非手术治疗对于改善牙周炎症状态有明显的优势，治疗3个月时再进行牙周维护干预的效果更佳。

关于牙周治疗对2型糖尿病伴牙周炎病人血糖代谢水平的影响一直为临床研究的热点，但研究结果上存在争议。目前，大多数学者认为给予2 型糖尿病伴牙周炎病人适当的牙周干预治疗，能够明显改善病人的糖代谢状况［3,13-18］。本研究中，接受牙周治疗的A组、B组的空腹血糖、糖化血红蛋白都随治疗时间的延长而呈下降趋势（随时间变化存在差异）。对照组空腹血糖、糖化血红蛋白随时间变化无差异。A 组、B 组治疗3个月、12个月的空腹血糖及糖化血红蛋白改善程度均明显高于对照组及基线。可见，经过牙周治疗能够明显改善2 型糖尿病伴牙周炎病人的糖代谢。但也发现，A组、B组治疗期间的空腹血糖的改善程度存在差异（B 组优于A组），但糖化血红蛋白的改善程度差异无统计学意义。这可能是由于糖化血红蛋白代表机体近期的血糖代谢水平，而本研究的观察时间为治疗后3 个月和12个月，此时对糖化血红蛋白进行统计尚不足以完全显示干预治疗的效果。

为了进一步分析空腹血糖、糖化血红蛋白与牙周健康状况改善的关系，本研究将治疗后牙周炎症有明显改善的A 组、B 组根据牙周改善情况分为两个亚组，结果显示，A组、B组PD改善＞0.5 mm病人的空腹血糖、糖化血红蛋白水平改善情况均明显优于PD改善≤0.5 mm的病人。说明空腹血糖、糖化血红蛋白的降低与牙周炎症的改善有关，因此也可以认为，糖尿病病人牙周健康的改善情况将有助于对血糖的控制。

综上所述，口腔卫生宣教结合牙周非手术治疗对于改善牙周炎症状态有明显的优势，治疗3 个月时再进行牙周维护干预的效果更佳。牙周干预能够明显控制2 型糖尿病伴牙周炎病人的牙周炎症，并改善糖代谢状况。