探讨外周血血清协同刺激分子B7家族、白介素-8、可溶性细胞间黏附分子-1对重症急性胰腺炎发生MODS的预测价值

付 锐

(安徽医科大学第二附属医院，安徽 合肥230601)

根据《急性胰腺炎诊治指南(2014)》，急性胰腺炎有多种分类方法，按照严重程度可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)、重症急性胰腺炎(severely acute pancreatitis，SAP)。MAP患者病程常呈自限性，恢复较快，预后良好。但SAP病情较重，常并发脏器功能衰竭、腹腔感染、脓毒血、多器官功能障碍综合征(MODS)等，病程长，病死率居高不下。故对于SAP的早期诊断与治疗尤为重要。本研究对SAP患者血清协同刺激分子B7家族3(B7-H3)、白介素-8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平进行动态监测，探究其与SAP患者并发MODS的相关性，为临床早期诊断与治疗提供指导。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2014年11月至2017年11月安徽医科大学第二附属医院急诊外科收治的SAP患者32例，及健康体检者20名作为对照组。32例SAP患者根据有无MODS发生分为MODS组20例和非MODS组12例。MODS组男12例，女性8例；年龄26～74岁，平均(38.3±5.2)岁；发病原因：胆源性10例，酒精性3例，高脂血症性6例，其他类型1例。非MODS组男8例，女4例；年龄19～68岁，平均(35.3±4.2)岁；发病原因：胆源性7例，酒精性1例，高脂血症性3例，其他类型1例。对照组男10例，女10例；年龄21～65岁，平均(36.2±4.1)岁。3组基础资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核同意。

1.2 诊断标准 SAP的诊断标准按照《中国急性胰腺炎诊治指南(2013，沈阳)》，即具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续(＞48h)的器官功能衰竭[1]。MODS评定标准根据2016年《国际脓毒症和脓毒症休克治疗指南》中的诊断标准，即同时或相继发生两个或两个以上器官急性功能障碍综合征[2]。

1.3 纳入标准 SAP患者符合上述诊断标准，无器官衰竭临床表现，既往无重大疾病史，无影响研究结果的相关口服药物史；健康者无感染性疾病、免疫功能低下和系统疾病。

1.4 排除标准 妊娠期、哺乳期女性；恶性肿瘤者或自身免疫性疾病者；心肺功能不全、肝肾功能障碍者；长期口服影响研究结果药物的患者；依从性差者。

2 治疗方法

MODS组患者予以器官支持疗法(CRRT、呼吸机支持等)，20例患者均治愈。非MODS组患者给予常规方案(包括禁食、水，胃肠减压，抗炎，营养支持，保持酸碱平衡、电解质平衡，保护脏器功能等)，12例均治愈。

3 疗效观察

3.1 观察指标 研究对象入院后第1、2、3、5日各抽取5mL外周血，3000r/min离心5min，分离血清，保存于―20℃，采用酶联免疫吸附法检测B7-H3(上海百蕊生物科技有限公司提供人B7-H3ELISA试剂盒)、IL-8(上海信裕生物科技有限公司提供人IL-8检测试剂盒)、sICAM-1(南京森贝伽生物科技有限公司提供人sICAM-1ELISA试剂盒)水平。

3.2 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件处理数据。计数资料以例(%)表示，采用χ2检验；计量资料以均数±标准差(±s)表示，采用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

3.3 结果 SAP患者外周血B7-H3、IL-8、sICAM-1水平均高于对照组(P＜0.05)，但MODS组更高。随着治疗的深入、病情的好转，相关指标均逐渐下降。见表1、2、3。

表1 两组重症急性胰腺炎患者和对照组血清协同刺激分子B7家族3水平比较(pg/mL，±s)

注：与非MODS组比较，△P＜0.05；与对照组同期比较，▲P＜0.05。

组别 例数 住院1d 住院2d 住院3d 住院5d MODS组 20 151.11±23.12△▲ 142.33±20.15△▲ 136.55±22.41△▲127.17±19.42△▲非MODS组 12 70.41±14.77▲ 67.23±11.12▲ 60.12±10.21▲ 54.20±12.30▲对照组 20 20.21±5.20 21.35±5.40 19.57±6.70 20.48±5.60

表2 两组重症急性胰腺炎患者和对照组白介素-8水平比较(pg/mL，±s)

注：与非MODS组比较，△P＜0.05；与对照组同期比较，▲P＜0.05。

组别 例数 住院1d 住院2d 住院3d 住院5d MODS组 20 162.32±22.31△▲ 157.41±18.25△▲142.36±19.41△▲ 134.17±20.22△▲非 MODS组 12 74.12±12.33▲ 68.22±14.55▲ 61.52±16.21▲ 54.32±15.32▲对照组 20 12.22±3.10 11.53±4.40 12.52±3.60 12.41±3.20

表3 两组重症急性胰腺炎患者和对照组可溶性细胞间黏附分子-1水平比较(ng/mL，±s)

表3 两组重症急性胰腺炎患者和对照组可溶性细胞间黏附分子-1水平比较(ng/mL，±s)

注：与非MODS组比较，△P＜0.05；与对照组同期比较，▲P＜0.05。

组别 例数 住院1d 住院2d 住院3d 住院5d MODS组 20 1051.21±65.22△▲972.13±60.35△▲836.75±52.41△▲ 757.42±49.42△▲非 MODS组 12 470.41±54.37▲ 407.23±50.12▲ 360.32±48.41▲ 314.20±39.30▲对照组 20 30.22±8.22 32.12±9.53 31.62±8.67 30.55±8.35

4 讨论

急性胰腺炎是多种原因引起胰酶激活继发胰腺炎症反应的疾病。SAP患者极易出现脏器功能衰竭，预后不良。近年来SAP发病率呈逐年上升的趋势，该病病情危重，病死率高，增加了家庭与社会负担，越来越受到社会各界的关注[3]。SAP患者早期病情评估非常重要，对改善患者预后、减少家庭及社会负担具有积极意义。

B7-H3属于Ⅰ型跨膜球蛋白，分为两种剪切体，4IgB7-H3(110kD)和2IgB7-H3(55kD)[4-5]。研究表明，B7-H3在细菌感染性疾病患者血清中水平明显升高，能增强细胞免疫，增加细胞因子的分泌[6]。IL-8是一种中性粒细胞趋化因子，可促进急性胰腺炎早期中性粒细胞的活化及中性粒细胞弹性蛋白酶的释放[7]。IL-8参与机体炎症反应，但会损伤机体脏腑功能[8-9]。sICAM-1的作用主要有以下两个方面：作为炎症因子，能促进白细胞的黏附和堆积，使炎症扩散；作为一种免疫球蛋白，在内皮细胞受炎性细胞因子激活时表达增强，但其在正常情况下很少表达或者基本不表达。研究表明，SAP患者合并全身炎症反应与sICAM-1有密切关系[10-11]。本研究结果显示，SAP患者外周血B7-H3、IL-8、sICAM-1水平均高于对照组(P＜0.05)，但MODS组更高。随着治疗的深入、病情的好转，相关指标均出现下降趋势。故B7-H3、IL-8、sICAM-1能较准确地评估及预测SAP的严重程度，可为早期临床治疗、改善患者预后提供有效指导。