岳新新
(福建医科大学附属第一医院急诊科,福建 福州 350000)
急性心力衰竭是急诊科及心内科常见疾病,该病发病急、病情重、进展快、预后差,如不及时治疗,可进一步进展出现急性呼吸衰竭、多脏器功能损伤等,造成患者猝死[1-2]。在急性心力衰竭的临床治疗中,及时纠正患者缺氧状态是抢救关键所在,研究表明,呼吸机可有效缓解患者呼吸衰竭症状,降低心脏负荷及血压。本研究收集我院急诊科接诊的90例急性心力衰竭患者,对无创正压通气(biphasic intermittent positive airway pressure,BiPAP)呼吸机治疗效果进行分析,报道如下。
1.1 一般资料 选取2015年1月至2018年1月期间我院急诊科接诊的90例急性心力衰竭患者,按照随机数字表法将90例患者均分为两组。对照组(45例):男性25例,女性20例,年龄57~72岁,平均年龄(64.50±4.20)岁;合并症:18例合并高血脂,12例合并糖尿病,15例合并高血压。观察组(45例):男性23例,女性22例,年龄54~71岁,平均年龄(62.50±4.00)岁;合并症:19例合并高血脂,13例合并糖尿病,13例合并高血压。两组患者一般资料(性别、年龄、合并症)表现无较大差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2 纳入与排除标准 纳入标准:①患者均符合《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[3]中关于急性心力衰竭相关诊断标准;②患者均无食管反流、血气胸、呼吸系统疾病。排除标准:①瓣膜性心脏病;②恶性肿瘤;③药物过敏。所有患者及家属均对此次研究内容知悉,自愿参与且家属已在知情同意书上签字,本研究已获我院伦理委员会批准。
1.3 方法 对照组接受常规治疗,根据患者具体病情情况给予降压、强心、纠正电解质紊乱治疗,必要时可给予吸氧,氧流量每分钟为5~9 L。观察组患者在以上治疗基础上增加美国伟康公司BiPAP呼吸机治疗,将治疗模式调整为S/T,采取鼻面罩进行双水平气道正压通气治疗,呼吸压参数为2~8 cm H2O,吸气压参数为10~16 cm H2O,氧流量每分钟参数为5~12 L,治疗时间为8 h,后期根据患者恢复情况,对治疗时间进行调整。
1.4 观察指标 ①观察两组患者收缩压(systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic pressure,DBP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、pH值、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)各项临床指标及血气参数。②临床效果评价。显效:患者哮鸣音、肺部啰音等临床症状完全消失,血氧饱和度>90%,呼吸频率、心率、血压恢复正常;有效:患者哮鸣音、肺部啰音等临床症状明显改善,血氧饱和度在90%左右,PaO2>60 mm Hg,R、HR、血压接近正常;无效:患者临床症状、血氧饱和度、R、HR、血压无改善。总有效率=(非常满意例数+满意例数)/总例数×100%。
1.5 统计学方法 采用SPSS20.0软件对本次研究数据做统计学分析,患者临床指标、血气分析指标均采用t检验,以();患者在临床治疗有效率采用χ2检验,以百分比表示,P<0.05时提示差异有统计学意义。
2.1 两组患者临床总有效率对比 观察组临床总有效率的95.56%,明显高于对照组临床总有效率(75.56%),差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床总有效率对比[n(%)]
2.2 两组患者临床指标及血气分析指标对比 对照组(45例):治疗前SBP(123.03±20.35)mm Hg,DBP(72.95±14.02)mm Hg,HR(96.36±21.68)次/分,R(29.87±11.66)次/分,pH(7.46±0.05),PaO2(67.42±13.67)mm Hg,PaCO2(36.88±5.89)mm Hg;治疗后SBP(122.65±17.31)mm Hg,DBP(72.02±10.65)mm Hg,HR(90.57±8.33)次/分,R(26.40±9.56)次/分,pH(7.42±0.04),PaO2(74.76±13.22)mm Hg,PaCO2(36.20±6.65)mm Hg。观察组(45例):治疗前SBP(122.52±19.25)mm Hg,DBP(73.48±12.58)mm Hg,HR(98.22±20.86)次/分,R(30.34±9.87)次/分,pH(7.42±0.04),PaO2(69.32±13.12)mm Hg,PaCO2(34.08±6.13)mm Hg;治疗后SBP(116.22±16.58)mm Hg,DBP(71.87±6.86)mm Hg,HR(79.66±6.96)次/min,R(20.63±3.56)次/分,pH(7.43±0.02),PaO2(89.88±10.21)mm Hg,PaCO2(35.83±2.18)mm Hg。治疗前,SBP、DBP、HR、R、pH值、PaO2、PaCO2无明显差异(P>0.05);治疗后,两组pH值无明显差异(P>0.05),观察组SBP、DBP、HR、R、PaCO2均低于对照组,PaO2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
急性心力衰竭是由心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、内分泌疾病、肺栓塞、高血压、肺气肿、细菌毒素及其他慢性疾病所引起的心脏病变,发病后,患者心排血量下降,心肌缺血情况严重,心肌细胞质量及数量出现改变,加重心室舒张期及收缩期负担,引起不同程度的心功能损害,临床主要表现为呼吸困难、烦躁不安、喘息不止、肾功能减退,心律失常、心率增加或心功能障碍,运动耐力下降,肺部有湿啰音、哮鸣音或干啰音等症状[4-5]。该疾病属于急诊科及心内科常见疾病,起病急、发展快、预后差、病死率高,严重影响患者身体健康及生命安全。
在急性心力衰竭临床治疗中,主要以提高患者心排血量,降低心脏负荷、纠正体内钠和水稳定,缓解低氧血症,使水电解质维持平衡状态为主,因此在以往治疗中注重应用吸氧、降压、利尿、强心等措施,但针对病情较重者,这些治疗措施见效慢,治疗效率低,导致患者心肌缺血、缺氧时间延长,而出现不可逆转的器官损害情况,从而导致患者病死率居高不下[6-7]。而在当前机械通气治疗中,临床医师往往需考虑心血管抑制及心脏负荷问题,部分学者认为,通过机械通气可有效改善患者血流动力学效应,改善患者心力衰竭症状,当患者肺动脉舒张压>25 mm Hg,呼气末正压通气范围在4~12 cm H2O时,患者心脏指数呈持续上升状态,左室腔呈缩小状态。如患者存在急性心肌梗死并发急性左心衰竭,通过正压通气会使患者回心血量减少,心脏容量负荷降低,提高肺活量与心排血量,改善患者肺淤血,因此,临床认为通过机械通气可提高患者平均气道压,使氧合指数得到改善,降低肺内分流,复张肺泡,将肺泡中的水转移至间质腔,减少肺毛细血管渗出量及氧交换弥散距离,将中心血容量向周围静脉系统转入,降低心脏舒张末容量,最终改善患者心力衰竭症状。BiPAP机械通气属于BiPAP,具有良好的触发较敏感及漏气补偿功能,通过对压力支持通气模式进行调节,可提高吸气正压,而在患者呼吸过程中,BiPAP机械通气可自动调整为低呼气正压状态,通过压力支持通气与呼气末正压通气相互调节通气模式对患者进行治疗,其中压力支持通气模式具有良好的同步性,呼吸频率、潮气量及吸呼气时间可根据患者自主呼吸进行自动调节,患者接受度更高,在吸气过程中方波压力持续度高,通过自主呼吸负压及呼气末正压通气相互调节通气模式对肺泡进行扩张,而通过鼻面罩通气动态死腔更小,气道峰压更低,通气效率更高,因此,通过BiPAP机械通气治疗氧浓度更高,可快速纠正患者酸中毒、低氧血症,对机体缺氧状态起到有效改善作用。治疗主要借助双向正压通气改善患者肺泡萎陷,使肺泡内压与肺功能残气量进一步提升,扩大呼吸膜面积,促进患者气道通气,同时对低氧血症及酸中毒进行纠正,使胸内压提高,减少静脉回心血量,减少心脏耗氧量、呼吸肌做功及负荷,改善肺淤血,最终改善患者病情症状[8]。特别是对于病情危重者,BiPAP机械通气治疗可有效改善患者细胞内酸中毒所引起的肾脏血管收缩,增加肾灌注,缓解缺氧症状,提高pH值,促进二氧化碳尽快排出,改善患者肺间质、肺泡水肿症状,使肺泡区水分快速进入到间质区,提高肺功能残气量,避免肺泡陷闭,促使肺泡中气泡破碎,使肺顺应性提升,并降低呼吸中枢兴奋性[9]。本研究对我院急诊科接诊的90例急性心力衰竭患者采取常规治疗(降压、强心、吸氧、纠正电解质紊乱)及常规治疗联合BiPAP呼吸机治疗,结果显示,观察组患者临床有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗后,两组pH值无明显差异(P>0.05),观察组SBP、DBP、HR、R、PaCO2均低于对照组,PaO2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在汪晓溪[10]研究中显示,通过BiPAP呼吸机治疗可有效改善患者呼吸困难及急性左心衰竭缺氧症状,呼吸频率、左室射血分数、心室率及血气分析改善效果显著,临床疗效确切。与本次研究结果显示一致,进一步证明BiPAP机械通气在急性心力衰竭治疗中的优越性。
综上所述,应用BiPAP呼吸机治疗急性心力衰竭可有效改善患者心功能,临床疗效显著。