闻钰
【摘 要】目的:研究不同骨龄生长激素缺乏症患儿采用重组人生长激素治疗的疗效。方法:病例样本为2018年2月-2020年2月时间段我院收治的56例生长激素缺乏症患儿,依据骨龄是否大于8岁均分为研究组(骨龄小于8岁)和对照组(骨量大于8岁),n=28,两组患儿均采用重组人生长激素治疗,评估组间各项临床指标。结果:评估组间治疗前后身高标准差分值(HtSDS)差值、身高差值、生长速率(GV)差值,研究组均优于对照组(P<0.05)。结论:重组人生长激素治疗生长激素缺乏症临床效果显著,骨龄小患儿治疗效果优于骨龄大患儿。
【关键词】骨龄;生长激素缺乏症;重组人生长激素
生长激素缺乏症属生长障碍性疾病,其主要致病原因为原发性垂体生长激素分泌不足或缺乏,患儿主要症状为身材矮小[1]。生长激素由人体内腺垂体分泌合成,可对骨骼生长产生刺激作用,也可调节人体代谢,将重组人生长激素应用于生长激素缺乏症患儿治疗中临床效果显著,关于不同骨龄患儿治疗的临床效果差异缺乏系统性研究[2],本次研究通过对我院2年时间内收治共计56例该疾病患儿资料的研究分析,重点探讨不同骨龄生长激素缺乏症患儿采用重组人生长激素治疗的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2018年2月为本次研究起始时间,2020年2月为本次研究终止时间,研究样本数量共计56例,全部患儿均符合生长激素缺乏症临床诊断标准,依据骨龄是否大于8岁均分为研究组(骨龄小于8岁)和对照组(骨龄大于8岁),n=28,
研究组患者中男16例,女12例,年龄范围为3-9岁,年龄均值(5.69±1.63)岁,骨龄均值计算结果为(5.54±1.37)岁,对照组患儿中男15例,女13例,年龄范围为2-9岁,年龄均值为(5.65±1.85)岁,骨龄均值计算结果为(9.61±1.38)岁,基线资料组间无差异(P>0.05)。
1.2 方法
两组患儿均采用重组人生长激素治疗,每日睡前30min,皮下注射,剂量为0.1IU/(kg.d),持续治疗时间为6个月。
1.3 评价标准
评估组间治疗前后HtSDS差值、身高差值、GV差值。
1.4 统计学方法
采用SPSS23.0软件计算各类数据,本次研究中计量资料治疗前后HtSDS差值、身高差值、GV差值(),检验方法为t,如P<0.05,则组间有差异。
2 结果
2.1 评估组间治疗前后HtSDS、身高、GV指标
评估组间治疗前后HtSDS、身高、GV指标,治疗后均优于治疗前(P<0.05)。
2.2 评估组间治疗前后HtSDS差值、身高差值、GV差值
评估组间治疗前后HtSDS差值、身高差值、GV差值,研究组优于对照组(P<0.05)。
3 讨论
生长激素缺乏症属儿科临床常见疾病,致病原因与垂体或下丘脑功能障碍相关,患儿生长激素分泌量不足,引发生长发育障碍。生长激素缺乏症可对患儿身心健康发育产生不良影响,如未能及时有效治疗,可导致成年后身材矮小。重组人生长激素是临床治疗生长激素缺乏症的有效方案,在不同骨龄患儿中应用效果存在差异,医师需结合患儿病情合理选择[3]。
本次研究数据显示,两组患儿经重组人生长激素治疗后HtSDS、身高、GV指标均优于治疗前,提示重组人生长激素治疗效果显著。研究组患儿HtSDS差值、身高差值、GV差值指标优于对照组,提示重组人生长激素应用于低骨龄患儿效果更佳。
重组人生长激素可与细胞膜表面受体相结合,激活下游信号通路及Janus激酶2,对软骨细胞产生刺激作用,诱导其增殖,也可改善成骨细胞功能,提高生成量,促进破骨细胞活性及分化,增加骨胶原合成量,带动骨骼长度增加,进而改善患儿身材矮小的症状[4]。骨龄代表儿童生长发育成熟度及整体水平,骨龄越小,软骨分化及增生活性越强[5]。小骨龄患儿生长潜力及空间大于大骨龄患儿,对重组人生长激素敏感性较高,随骨龄增加,软骨细胞增殖率降低,生长板功能及结构显著改变,生长速度减慢,因此将重组人生长激素应用于8岁以内骨龄患儿治疗效果优于8岁以上患儿。
由此可知,重组人生长激素治疗生长激素缺乏症临床效果显著,骨龄小患儿治疗效果优于骨龄大患儿,值得临床推广应用。
参考文献
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