刘光均
四川省遂宁市蓬溪县医院神经内科 (四川遂宁 629100)
急性脑梗死是脑血管的危重疾病之一,其发生机制是局部脑组织由于缺血而坏死,导致脑部的血液成分及血流动力学发生变化,继而使脑部的神经功能发生严重障碍[1]。急性脑梗死患者若合并2型糖尿病,其血管会发生病变,血脂代谢水平紊乱,预后往往较差,进一步增加了脑梗死的复发率。临床多采取常规的保护脑细胞、抗血小板聚集、降血糖及改善脑部微循环等方案治疗,但治疗后患者的神经功能恢复较慢,生命质量较差[2]。有研究表明,重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)对脑梗死患者脑部闭塞的血管再通和恢复神经功能有重要价值[3]。本研究旨在探讨rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者的效果,现报道如下。
选择2017年7月至2019年11月我院接诊的110例急性脑梗死合并2型糖尿病患者作为研究对象,按照治疗方式不同将其分为对照组50例和试验组60例。对照组男32例,女18例;年龄44~71岁,平均(58.96±6.91)岁。试验组男36例,女24例;年龄45~72岁,平均(59.73±7.54)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:经影像学检查确诊为急性脑梗死[4];确诊为2型糖尿病;发病时间4.5 h内;患者家属知情同意。排除标准:精神功能障碍;恶性肿瘤;脑出血;血小板计数低于正常水平。
对照组采用保护脑细胞、抗血小板聚集、改善脑部微循环及降血糖等常规治疗。
试验组在对照组基础上给予rt-PA制剂阿替普酶(德国勃林格殷格翰药业公司,国药准字S20110052,规格50 mg)治疗,先予以0.9 mg/kg的10%rt-PA静脉推注(最大剂量90 mg),推注时间为1 min,再将剩余90%的rt-PA静脉滴注,滴注时间为1 h;溶栓24 h后给予常规治疗,方法同对照组。
两组均持续治疗1周。
(1)分别于治疗前和治疗1 d后采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评价两组的神经功能缺损程度,内容包括意识、运动、语言、感觉及视野等,总分42分,得分与神经缺损程度成正比。(2)分别于治疗前和治疗3个月采用日常生活活动能力量表(activities of daily living,ADL)评估两组的生命质量,得分与生命质量成正比。(3)观察两组再灌注损伤、继发性脑梗死及颅内出血等不良反应的发生情况。
治疗1 d后,试验组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组治疗前后的NIHSS评分比较(分,
治疗3个月后,试验组ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前后的ADL评分比较(分,
试验组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组不良反应发生情况比较[例(%)]
有研究表明,2型糖尿病为缺血性脑卒中的独立危险因素[5],其病理机制为2型糖尿病患者的血管内皮细胞易发生结构和功能损伤,机体处于高血糖状态时脂质代谢紊乱,增加了血管内形成血栓的概率以及急性脑梗死的发生率[6]。在对急性脑梗死合并2型糖尿病患者进行治疗时,早期常规治疗包括保护脑细胞、抗血小板聚集和改善脑部微循环等,涉及较广,但多数患者在治疗后的效果并不理想。
rt-PA属于溶栓类药物,与纤维蛋白之间具有较高的亲和力,能够特异性地激活血栓内的纤溶酶,并激活纤溶系统,分解出纤维蛋白。其作用时间短,经静脉滴注5 min内即可清除患者机体内一半的纤维蛋白,并使其随尿液排出体外[7]。rt-PA早期静脉溶栓通过对闭塞血管进行融通,可改善脑梗死区域的血液供应,挽救缺血半暗带;此外,rt-PA能够延长凝血酶原时间,逐渐减少体内纤溶酶原水平,药物持续时间长达24 h[8]。目前,国内外缺血性脑卒中诊治指南均推荐应用rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者。
本研究结果显示,治疗1 d后,试验组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,试验组ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。这与rt-PA早期静脉溶栓能够通畅闭塞血管,改善脑血流情况,减小脑梗死面积,从而保护神经功能有关。此外,rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者的预后较好,安全性较高,不良反应少。
综上所述,rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者的效果显著,能够改善患者的神经功能和生命质量,预后良好。