杨茜 资晓宏
特发性面神经麻痹各年龄均可发病,但20-40 岁最多见,发病率在(11.5-53.3)/10 万[1],急性起病,确切病因未明。研究显示与病毒感染有关,属于一种自身免疫反应,神经水肿、髓鞘肿胀脱失、轴突变性是其病理表现[2-3]。本研究对该类患者分组,对比两组临床疗效及神经肌电图变化,从而探讨前列地尔在治疗急性特发性面神经麻痹所发挥的优势。现汇报如下。
1.1 一般资料抽取 106 份患者(2018 年 1 月-2019 年 1月在我院治疗的急性特发性面神经麻痹患者)的临床资料,用数字表法分组。病例纳入标准:(1)年龄≥18 周岁;(2)满足急性特发性面神经麻痹诊断标准:急性发病;具有周围性面瘫临床表现;神经肌电图显示病变面神经瞬目反射R1 潜伏期延长、(CMAP)波幅较正常降低;排除其它病因所继发的面神经损伤。排除标准:(1)临床资料不全患者;(2)不符合上述诊断标准;本研究取得患者及家属同意并签署知情同意书。根据上述标准纳入106 例病例,对照组53 例,年龄25-68 岁,平均年龄(45.82±7.25)岁,病程7天内,年龄27-66 岁,平均(43.70±8.17)岁,病程7 天内。对比两组病例的年龄、病程等资料无统计学差异。
1.2 方法对照组:给予如下常规方案:醋酸泼尼松30-50 mg/天(晨起顿服,5 天),醋酸泼尼松20-30 mg/天(2天),醋酸泼尼松10 mg/天(3 天);泛昔洛韦胶囊0.25 g/次,每日 3 次(7 天);肌肉注射维生素 B1,100 mg 肌注,每日1次;甲钴胺 0.5 mg/次,每天3 次,(30 天)。实验组:常规方案+前列地尔,将前列地尔10 μg 溶于生理盐水100 ml 中缓慢静滴,1 次/天,(30 天)。对比治疗效果。
1.3 评价指标(1)评估面神经功能 用常规H-B(House-Brackmann)分级标准来评估[4]。①正常:Ⅰ级,症状及体征消失;②轻度功能异常:Ⅱ级,静止时面部对称,闭眼无明显异常,示齿运动轻度受损。③中度功能异常:Ⅲ级,静止时面部轻度不对称,闭眼费力,示齿双侧不对称,合并面肌抽动、痉挛及轻度病理性联带运动;④重度功能异常:Ⅳ~Ⅵ级,静止时面部严重变形,无法闭眼、示齿,存在严重的面部肌肉肌痉挛及病理性联合动作。治疗前后按以上标准评估,Ⅰ级是视为痊愈,Ⅱ-Ⅲ级视为有效,Ⅳ-Ⅵ级视为无效。(2)治疗前后电生理评估 对比治疗前后瞬目反射 R1 潜伏期及CMAP 波幅[5-6],测定时间:首次检测时间为发病第4 天,就诊时病程大于4 天者于就诊当天首次检测,二次检测时间为治疗后30 天。面神经电图(ENoG)检测:记录电极为口轮匝肌及眼轮匝肌,连接地电极为同侧前臂,刺激后测量瞬目反射R1 潜伏期及双侧面神经(CMAP)波幅。
1.4 统计学处理用SPSS 24.0 统计分析软件统计分析,用卡方检验检测计数资料,P<0.05 为差异有统计学意义;t检验检测计量资料,用样本()表示。
2.1 治疗前两组一般临床资料比较见表1。
2.1 两组治疗效果的比较见表2。
2.2 治疗后电生理指标比较见表3。
表1 治疗前两组一般临床资料比较
表2 两组患者治疗效果的比较
表3 治疗后两组内电生理指标比较
特发性面神经麻痹,目前病原因不明,研究显示可能与病毒感染、代谢异常、寒冷刺激等导致血管痉挛收缩、面神经水肿、髓鞘缺失,表现为眼干、闭目困难、皱眉无力、口歪,亦可出现同侧乳突疼痛、舌前2/3 味觉异常、听觉过敏等,急性起病,3 天达高峰,经治疗后,80%左右在1-2 月内恢复,20%严重患者可能会遗留部分后遗症[7-9]。
研究显示CMAP 及瞬目反射R1 潜伏期可以评估面神经损伤程度、推断预后[10]。激素、抗病毒、甲钴胺及维生素B1 是目前特发性面神经麻痹早中期治疗的主要药物,后期可以针灸、理疗。虽然大部分患者预后好,但少数患者遗留后遗症,为了提高该病治疗效果,有学者发现前列地尔能改善糖尿病周围神经病变患者症状,前列地尔主要成分为前列腺素E1(PGE1),PGE1 可增加血管平滑肌细胞内CMAP、减少细胞内游离钙,从而扩张血管;促进甘油三酯水解降低血粘度;因此可以改善面神经的微循环,增加神经本身血供,促进受损神经修复[11]。
本研究实验组在治疗1 月时,CMAP、瞬目反射R1 潜伏期及H-B 分级改善度明显优于对照组,提示前列地尔联合常规治疗能更有效的治疗急性特发性面神经麻痹。其可能与改善面神经的微循环,减轻神经水肿,进而促进神经损伤后修复有关,具体机制将在后续的实验中做进一步研究。因此前列地尔联合常规基础治疗比单用常规基础治疗能更有效修护损害的面神经,为其在临床应用提供一定的依据。