老年心脏病患者运动期间呼气末二氧化碳分压与容量反应的相关性

吴熙 安晓妤 罗普荣 方银 田浪 戎军

(1黔南布依族苗族自治州人民医院，贵州 黔南 558000；2黔南布依族苗族自治州高等医学专科学校)

充血性心力衰竭的老年心脏病患者经常出现劳力性呼吸困难，表现出对运动的通气反应增强，通气量增加的幅度与心力衰竭的严重程度有关，运动过程中心脏病患者的心输出量不足会导致工作肌肉灌注不足，甚至在低运动强度下导致无氧代谢，随后导致乳酸积聚，酸中毒和组织缺氧〔1〕。这些因素可能导致心脏病患者的肌肉疲劳和呼吸短促〔2〕。心脏病患者经常发生肺充血，这可能会降低肺顺应性，刺激J受体并诱导快速和浅层通气〔3〕。心脏病患者的心输出量减少和肺瘀血可能导致肺部通气和灌注的分布发生变化(通气灌注不匹配)，导致生理无效腔与潮气量的比例增加〔4〕。因此，二氧化碳(CO2)输出的通气量和作为CO2输出函数绘制的每分钟通气斜率在这些患者中表现出异常增高〔5〕。

在正常受试者中，呼气末二氧化碳分压(PETCO2)略低于静息时动脉二氧化碳分压(PaCO2)，但在运动期间因为工作负荷增加PaCO2明显升高。慢性阻塞性肺疾病患者或者限制性肺部疾病患者中，PETCO2在休息时和运动期间低于正常水平,在心肺复苏心输出量减少的动物和患者中PETCO2也表现出减少，表明PETCO2在心输出量减少相关的一些病理生理条件下降低。但有报告显示，运动高峰时PETCO2与慢性心力衰竭患者的O2摄取峰值呈正相关〔6,7〕，因此，尚未完全了解PETCO2在心脏病患者的静息和运动期间是否异常。本文主要探讨老年心脏病患者PETCO2与运动能力、心输出量和通气参数的关系。

1 资料与方法

1.1病例选择 调查112例老年心脏病患者和29例年龄匹配的正常对照受试者(正常组)。心脏病患者男67例、女45例，平均年龄为(63.1±1.7)岁；包括79例心脏瓣膜病，24例心肌梗死和9例特发性扩张型心肌病。根据美国医师协会(ASA)分级，31例Ⅰ级(ASAⅠ组)，35例Ⅱ级(ASAⅡ组)，46例Ⅲ级(ASAⅢ组)。正常组由20例男性和9例女性组成，平均年龄为(64.8±2.3)岁，无任何症状，且通过体格检查、胸片、静息和运动心电图(ECG)或常规实验室检查没有发现明显疾病的证据。排除主动脉瓣狭窄、不稳定型心绞痛、分流型先天性心脏病、纽约心脏协会心功能分级(NYHA)Ⅳ级心力衰竭、代谢性疾病或原发性肺病的患者。在开始研究前24 h停用其他药物，例如洋地黄、利尿剂和血管扩张剂，本研究获得医院伦理委员会的批准，受试者均知情同意并签订知情同意书。

1.2运动试验和气体分析 研究前，患者被要求进行熟悉的运动试验和气体分析，然后在电磁制动的直立式测力计进行饭后2 h的症状限制运动试验。在自行车测功计上休息4 min后，以20 W的速度开始运动，进行4 min的预热，然后每6 s以1 W的增量进行运动。连接监护仪常规监测血压、心率(HR)、心电图、脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳波形。其中PETCO2监测通过红外线吸收谱技术测定，传感器通过采集接受呼吸回路间呼气末气流样本，可在监护仪上连续动态显示PETCO2的波形和数值。

1.3容量反应性试验 在53例心脏病患者(心脏病组)和15例正常对照受试者(正常组)中测量动脉血气和心输出量。潜在的心脏病包括30例心脏瓣膜病，18例心肌梗死和5例特发性扩张型心肌病。通过观察PETCO2在被动抬腿试验(PLR)前后的变化来反映心输出量的变化。根据患者在PLR 后1 min、2 min、3 min、4 min、5 min的情况分别选择11例患者进行比较分析，按顺序记为组别1、2、3、4、5。

1.3.1实施干预并采集数据 被动抬腿采用由半卧位直接变为平卧位同时双下肢抬高45°的方法，以增加 PLR的效应。

1.3.2采集 PLR 前的参数 患者保持半卧位 45° 10 min以上，记录患者脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测得到的HR、平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)作为PLR前的 HR、MAP、CI，并同步经股动脉导管采集动脉血行血气分析测定 PETCO2作为PLR前的 PETCO2，做好记录。

1.3.3采集 PLR后的参数 患者取平卧位并抬高双下肢至 45° 维持 4 min执行PLR，1 min时记录患者 PLR 1 min时的CI、HR 及 MAP，在PLR 1 min时由专人同时采集股动脉血行血气分析测定PETCO2，即获得 PLR 后的参数。算出 PLR 前后 PETCO2的变化值(ΔPETCO2)和 CI 的变化值(ΔCI)。

1.3.4采集液体负荷前后的参数 患者抬腿4 min后恢复原来体位，30 min后记录此时的 HR、MAP和CI值作为液体负荷前的参数。给予患者输注平衡液500 ml，1 h输注完毕，补液期间有使用血管活性药维持血压者保持血管活性药剂量不变，输液过程中注意HR、呼吸及末梢血氧饱和度的变化，并询问有无胸闷、气促等表现，注意肺部啰音变化，每10 min监测中心静脉压(CVP)改变，如有出现急性肺水肿表现立即停止补液，记录液体负荷试验后的HR、MAP及CI值，算出液体负荷前后的CI变化值及脉压差(ΔPP)。心输出量测量和血气分析。

1.4统计学处理 使用SPSS20.0软件进行单因素方差分析和t检验。

2 结 果

2.1运动测试结果 ASAⅠ～Ⅲ组峰值吸氧量、峰值心脏指数、峰值工作率均显著低于正常组，且这些参数随着ASA等级的增加而显著下降。ASA Ⅱ、ASAⅢ组每分钟通气量/每分二氧化碳产生量(VE-VCO2)输出关系的斜率显著高于正常组，无氧阈值(AT)显著低于正常组，并且随着ASA分级的增加改变越显著。见表1。

表1 各组运动测试结果

2.2PETCO2在心脏病患者中的变化 PETCO2在静息时ASAⅠ组患者中高于正常组，随着ASA分级的增加而下降(表2)。PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ组患者及正常组的运动期间有先增加后下降的趋势。在每个时间点，四组间运动期间PETCO2的变化存在显著差异。20～120 W时PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ组患者中显著低于正常组，并且随着运动功率的增加，差异变得更为显著。

表2 各组不同运动功率下PETCO2比较

ASAⅠ、Ⅱ、Ⅲ组不同CI下的PETCO2均显著低于正常组，且随着ASA分级的增加PETCO2显著降低(P<0.05)。见表3。

表3 各组PLR前不同CI下的

2.3PETCO2变化分析 不同的VCO2、VT、VE、RR下心脏病患者的PETCO2显著低于正常组，并且随着ASA分级的增加而显著降低。见表4～7。

表4 各组不同VCO2下的

表5 各组不同VE下的

表6 各组不同VT下的

表7 各组不同RR下的

2.4容量反应 两组不同运动功率下，PaCO2差异无统计学意义(P>0.05)。见表8。试验过程中HR、MAP、CI、PaCO2的变化见表9。容量负荷试验后ΔPETCO2与ΔPP变化见表10，相关性用公式为y=1.265X-0.120，呈正相关(r=0.70，P<0.05)。心脏病组和正常组PLR前PETCO2低于PaCO2，但心脏病组PLR后PaCO2高于正常组。心脏病组PaCO2和PETCO2变量之间的变化与时间的相互作用存在显差异(变量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)和对照组(变量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)。PLR后，PETCO2在对照受试者中高于PaCO2，但在患者中仍低于PaCO2。 呼吸补偿点的PETCO2与生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)呈负相关(r=-0.494，P<0.000 1，图1)。

表8 两组不同运动功率下PaCO2和PETCO2的变化

表9 PLR前、后两组各指标的变化

表10 容量负荷试验后ΔPETCO2与ΔPP 的变化

图1 心脏病和正常组呼吸补偿点PETCO2与VD/VT之比的关系

3 讨 论

与正常受试者相比，心脏病患者PETCO2在PLR前、后中较低，并且随着ASA分级的增加而降低。PETCO2与运动时的心输出量相关，PETCO2对心输出量降低的敏感性和特异性良好。PETCO2也与O2摄取呈正相关，与呼吸补偿点的PETCO2及生理无效腔与潮气量的比值呈负相关。另一方面，肺泡动脉氧分压差〔P(A-a)O2〕在心脏病患者和正常对照受试者中在休息和运动期间是相似的。本研究表明PETCO2在心脏病患者的运动过程中受到异常调节，PETCO2的减少是由于肺循环(肺血流)的变化而不是气道的变化。

在本研究中，心脏病患者与正常受试者在休息和运动期间PaCO2没有组间差异，这与之前的研究结果一致〔8〕。尽管在患者和正常受试者中PaCO2在静息时大于PETCO2，但心脏病患者的PaCO2比正常受试者的静息时更高。在运动期间，本研究中PETCO2在患者和正常受试者中均增加。在正常人群中，PETCO2增加是因为与运动期间高产CO2率相关的CO2输送到肺部的速度增加〔9〕。PETCO2在呼吸循环期间是肺泡中最高的PaCO2并且动脉PaCO2代表平均肺泡PaCO2，所以在正常个体的运动期间PETCO2高于PaCO2。然而，在本研究中，在运动期间在心脏病患者中观察到具有阳性PaCO2的PETCO2减少。尽管PETCO2与灌注肺泡中的PaCO2几乎相似，但在灌注不良或高通气灌注(VA/Q)肺泡中低于PaCO2。

分钟通气量主要取决于CO2产生率、生理死腔及PaCO2调节水平〔10〕。分钟通气量随CO2输出线性增加，以保持运动时相对稳定的动脉PaCO2，在本研究中，心脏病患者的每分钟通气量和二氧化碳输出量的关系比正常人更陡，并且随着ASA等级变得更加严重而变得更加陡峭。这与先前报告的结果一致。这种通风加剧是由于通气-灌注不匹配和无效腔通气的增加。既往研究表明，通气量增加是由于心输出量不能适当增加，而不是肺充血。在本研究中，PETCO2与VE-VCO2呈负相关。该研究还表明P(A-a)O2在心脏病患者的静息和运动期间是正常的，这与先前报道的结果一致。

总之，高通气-灌注不匹配发生时没有显著的低通气-灌注不匹配(在通气良好的肺中灌注减少或不存在)，并且PETCO2的减少是由于肺循环的变化，而不是在呼吸道。因此，心脏病患者中PETCO2的减少被认为是由于通气-灌注不匹配和生理无效腔与潮气量的增加，这主要是由于运动期间心输出量的不适当增加。