骨盆骨折术后并发格林巴利综合征1例

田 丰 夏 睿 方诗元

1 病例资料

患者，女性，46岁，因“车祸致腰骶部及左臀部疼痛伴活动受限半天”转入我院。骨盆正位片提示骨盆后环及髋臼骨折。既往无明确疾病史，2个月内患者无胃肠道感染及呼吸道感染症状。入院后，血检提示C-反应蛋白、血常规、红细胞沉降率、生化、凝血功能等均无明显异常。查体显示：左髋部活动受限，左腹股沟中点压痛(+)，骨盆挤压分离试验(+)。双下肢等长。足趾肌力正常，左侧足底感觉减退，对侧下肢感觉、运动、末梢血运、肌力正常。三维CT检查显示：骶骨骨折(Dennis II型)、骨盆骨折(Tile B型)，见图1。入院诊断：骨盆骨折、髋臼骨折。

入院11 d后，患者采取手术治疗，顺利进行骨折闭合复位内固定术。术后第1天，患者主诉口周麻木，伴咽部不适。耳鼻喉科会诊进行对症处理，继观。术后第3天，该症状无明显缓解，且进一步出现四肢麻木，肌力减退。查体：双上肢肌力3级，右下肢肌力2级，左下肢肌力3级。完善头颅CT未见明显异常。肌电图检查显示，双侧腓总神经、正中神经、胫神经远端潜伏期延长，左侧正中神经运动神经、右侧桡神经、双侧尺神经、胫神经传导速度减慢，左尺神经、双侧正中神经感觉神经传导速度减慢，波幅明显下降。胫神经腓总神经、正中神经、双侧尺神经波幅明显下降。双侧胫神经H反射潜伏期延长，双侧尺神经F波传导速度减慢。右侧尺神经F波频率降低。经神经内科会诊，考虑周围神经损害，格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)不能排除。遂行腰穿检查，引流出淡黄色液体约6 mL。行细菌培养，常规、生化等检查。脑脊液常规报告结果显示，多个核细胞百分比为70%，单个核细胞百分比为30%，总细胞数为10×106/L。生化报告显示：氯下降至115.9 mmol/L、蛋白2.75 g/L，葡萄糖4.39 mmol/L。脑脊液免疫球蛋白G 944 mg/L， 免疫球蛋白A 26.7 mg/L， 免疫球蛋白M 65.3 mg/L，均明显上升，涂片细菌学检查正常。同时脑脊液、外周血送检抗体(抗GQ1b、抗GM3抗体免疫球蛋白M、免疫球蛋白G)均为阴性。

综合肌电图、脑脊液检查及患者症状体征情况，经神经内科会诊后确诊为GBS。将患者转入神经内科进行治疗。应用免疫球蛋白+激素疗法5 d，对症处理，维持电解质平衡，营养神经等。术后第21天，患者口周麻木，四肢袖套袜套样刺感觉减退。患者的四肢肌力有所恢复，吞咽困难改善。上肢肌力4级，双下肢肌力3级。安排出院。出院1个月后，患者至我科门诊复查，口周麻木、吞咽困难及四肢皮肤刺痛觉减退，基本消失，四肢肌力4级。

2 讨论

约1/2的GBS患者存在特异性的前驱感染情况，大多数为空肠弯曲杆菌。其他前驱病原体，可能有巨细胞病毒、Epstein-Barr病毒等。因此，有学者[1]认为GBS发病机制与细菌或病毒感染有一定关联。研究[2]表明,手术可以触发GBS，手术患者发生GBS的相对风险是正常人群的13.1倍[3]。大多在术后8～16 d，开始出现一系列症状，原因尚不明确。国外研究[4-5]报道，某些免疫异常性疾病可合并GBS，如桥本氏病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等，表明免疫功能异常可能诱发GBS。本例患者手术前并没有感染症状(腹泻、咳痰、发热等)，异常免疫应答可能是由于麻醉或者手术诱发导致，术后逐渐出现GBS的相应症状。

大多数GBS患者以双下肢肌力下降为首发症状，也有一些患者出现一侧肢体起病，然后向对侧发展[6]。大约50%的患者出现吞咽困难、颅神经功能及眼外肌运动障碍。脑脊液检查中蛋白-细胞分离是GBS的最典型特征之一，多数患者在起病2周左右开始出现脑脊液蛋白的升高，第3周达到最高峰，后逐渐下降。早起病变常位于神经近端，多累及神经根。肌电图检查显示，H反射潜伏期延长，F波传导速度减慢。神经传导速度及波幅逐渐发生变化[7]。本例患者下肢症状重于上肢，双侧运动神经均受累，这与GBS双侧对称运动障碍、下肢重于上肢的特点相符合。

现有GBS的治疗手段主要是免疫球蛋白+糖皮质激素冲击治疗，如效果不佳或者症状严重可以考虑采取血浆置换、免疫抑制剂等方式。注意根据患者的情况，加强对症治疗。本例患者开始表现为咽喉部症状，逐渐出现四肢感觉运动障碍，结合症状体征辅助检查确诊为GBS。及时予以对症治疗后症状缓解明显，未出现呼吸机受累的情况。GBS病因复杂、很多情况尚未被完全证实，同时其临床表现多种多样，容易被其他情况所掩盖而在临床中漏诊。因此，在排除麻醉插管反应、急性脑梗死等其他因素引起相应之后，应高度警惕发生GBS的可能性。