急性重症胰腺炎早期高渗盐水液体复苏的效果观察

陈 华

(佛山市顺德区北滘医院,广东 佛山 528311)

急性重症胰腺炎是消化系统的急症重症，可见胰腺局部产生大量的有毒物质与炎症因子，发病迅速，起病急，可以造成全身的炎症反应综合征[1]，同时还可以出现严重的凝血功能障碍、血管损伤、出血等，大量的血浆内容物渗出后，造成机体的体液循环障碍，造成灌注不足，病死率高，短时间内可见多脏器功能衰竭。该病救治的黄金时间为发病72 h内，越早救治其预后越佳[2-3]。已有研究报道高渗盐水的主要用途，在动物试验中更常见，仍处于探索阶段，但临床报告较少。 高渗盐水复苏是一种通过在此期间向患者注射血容量扩张剂和/或血管活性药物来恢复患者血流动力学的治疗，现在已成为重症急性胰腺炎早期治疗的主要方法[4]。 本研究探讨了高渗盐水复苏联合碳酸氢钠治疗急性重症胰腺炎的临床疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2015年4月至2018年12月本院收治急性重症胰腺炎患者128例，按随机数字表法分为观察组和对照组，所有患者均符合中华医学会《重症急性胰腺炎诊治指南》[5]，男62例、女66例；年龄34～75岁，平均(53.4±6.3)岁；病因：胆源性急性胰腺炎92例，高脂血症性急性胰腺炎20例，酒精性急性胰腺炎6例，其他原因10例。 两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法

患者均给予胃肠减压、禁食、解痉和镇痛，积极纠正酸碱和电解质平衡，缓解恶心和呕吐症状，入院后抑制胰酶分泌，留置胃管，并联合使用抗菌药物，减少胃酸对胰腺的刺激。对于胰腺外感染的患者应给予抗生素，如导管相关感染、尿路感染和肺炎、胆管炎、菌血症；SAP患者无菌性坏死性胰腺炎，常规使用抗生素预防感染性坏死;入院7 ～10 d后病情恶化应考虑存在感染性坏死灶，或无改善伴有胰腺或胰腺外坏死，行细菌革兰染色及培养，早期 CT下细针穿刺细胞学检查(FNA)，指导抗生素应用，对于存在坏死性感染灶的患者，应使用可穿透胰腺坏死组织的抗生素进行治疗，延迟干预期内，降低并发症发生率和病死率；预防性或治疗性使用抗生素者不推荐常规予以抗真菌治疗[6]。

对照组采用0.9%氯化钠溶液和复方氯化钠(乳酸林格液)。从血浆、人血清白蛋白和羟乙基淀粉130 / 0.4氯化钠注射液中回收胶体溶液。复苏标准：HR<120次/min(血容量恢复到身体的可补偿范围)，尿量>50 ml/h(肾脏灌注正常)，血细胞比容(HCT)达到30%～35%(血容量开始恢复) 。

观察组在此基础上，每隔8 h监测液体反应，起始复苏时30 min内先静脉输注7.5%氯化钠注射液4 ml/kg，然后输注乳酸林格液，如输液无反应，予负荷量乳酸林格液20 ml·kg-1·h-1后，再继续给予乳酸林格液3 ml·kg-1·h-1，如输液体有反应，林格液浓度降为1.5 ml·kg-1·h-1。24 h液体持续复苏后结束。补充电解质及纠正酸碱平衡。

在复苏期间监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率、血清乳酸水平和血细胞比容(HCT)、每小时尿量、混合静脉血氧饱和度(ScvO2)。恢复标准：CVP：8～12 mmHg; MAP：65～85 mmHg;尿量：> 1 ml·h-1· kg-1; 心率：<100次/min; ScvO2：> 70%; HCT：30%～35%; 血清乳酸水平：≤2 mmol/L。

1.3 观察指标

密切观察两组的生命体征。评分系统包括Ranson评分、APACHE Ⅱ评分、CTSI评分。比较两组的病死率和并发症发生率。 通过评分系统评估患者的预后。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组评分比较

治疗后两组各项评分均改善(P<0.05)，观察组评分均低于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组评分比较(分，

与同组治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

2.2 治疗后两组病死率及并发症比较

对照组病死率高于对照组，观察组并发症明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 治疗后两组并发症、病死率比较(n，%)

与对照组比较，#P<0.05

3 讨论

近年来，我国重症急性胰腺炎(SAP)发病率呈上升趋势，可引起严重并发症，包括SIRS，MODS或MOF，其病死率甚至高达40%[7-8]。 SAP造成的死亡有两个高峰，第1个峰值是SIRS期间，超过一半的死亡来自这个阶段，另一个高峰是并发症，包括感染，患者患SAP后，导致SIRS发生，大量炎症因子和毒素物质释放到血液循环中，发展成为MODS或MOF[9-10]。 SAP治疗主要以维持身体动态平衡，缓解病因，预防相关感染，维持重要器官功能状态。 SAP早期治疗尤为重要，因其具有进展快的特点[11]。SAP在72 h内实施高渗盐水复苏是SAP治疗的基础。高渗盐水复苏可防止炎症反应的扩大，降低胰腺组织中微血栓的风险，纠正休克，对维持人体环境稳态具有重要意义。早期恢复越早越好，应在诊断SAP后立即开始[5]。 2013年美国胰腺炎治疗指南强烈建议所有急性胰腺炎患者应早期液体复苏，以及疾病过程中24 h内液体复苏。然而，对于液体类型在复苏中的选择没有标准。

最新研究发现，急性胰腺炎患者的营养支持非常重要。基于广谱抗生素的有效治疗，加入高渗盐溶液和生长抑素复苏，减少多器官功能衰竭(MSOF)和病死率，维持大功率循环，降低医院急性胰腺炎患者的感染率[12]，它能有效治疗非胆源性胰腺炎。改善微循环，使用参附注射液、胞磷胆碱、川芎嗪，胰岛素对抗高血糖，减轻缺血再灌注损伤，提高对缺氧的耐受性，保护组织、细胞，促进局部组织循环，防止AP水肿坏死，改善患者预后，降低重症急性胰腺炎的发生率[13]。胰腺出血性坏死的特征在于缺血诱导的胰腺微循环，并且胰酶的组织在整个胰腺炎中溶解。因此，急性胰腺炎的早期复苏补充血容量以维持高功率循环并改善微循环灌注以进行有效的营养转运，血浆替代品可用于改善和维持血流动力学[14]。大多数急性胰腺炎治疗用人工胶体液和晶体，但有不同程度的缺陷，例如患者胰腺组织缺血和后续再灌注损伤，因此，不适合急性胰腺炎液体复苏。虽然高渗盐水的本质仍然是晶体，但它具有高渗特性，发挥改善心肌收缩力和减少炎症，增加外周组织灌注作用[15]，可以避免普通结晶液复苏引起的不良反应，可明显改善血流动力学。因此，高渗盐水在临床上已广泛用于失血性休克、脑外伤和败血症。

SAP的临床表现分为全身反应和局部病变。全身反应是局部病变的结果，局部病变是SAP的基础。通常用 Ranson评分和APACHE Ⅱ评分判断全身反应状态，结合SAP监测和治疗效果进行判断。CTSI评分用于反映局部病变状态[16]。早期注射小剂量7.5%NaCl溶液，渗透压为血浆渗透压的8倍。在组织之间渗出的液体被大量吸收，血管中的渗透压将显著增加，最终血液体积膨胀发挥内源性自我输注效果。高渗盐水可增加血容量，减少组织充血和水肿，减少肺泡内皮细胞、血管内皮细胞，以减少微血管循环[17]。本研究中，观察组的Ranson评分，APACHE Ⅱ评分和CTSI评分均显著低于对照组，提示高渗盐水复苏可有效缓解SAP患者的临床症状。观察组并发症发生率低于对照组；对照组病死率高于观察组(P<0.05)，提示高渗盐水复苏在急性重症胰腺炎治疗中并发症和病死率低，值得临床应用。