人腺病毒7型感染致重症肺炎并发中毒性脑病1例

邱倩瑛 李联侨 苏 伟 王咏梅 福建省厦门市儿童医院特需病房 361002

人腺病毒感染性肺炎是一种常见的肺炎，我国婴幼儿的腺病毒肺炎发生率呈现上升趋势，绝大多数呈自限性，容易误漏诊，部分可以致死亡，后遗症发生风险明显上升[1]。近期我院收治人腺病毒7型感染致重症肺炎并发中毒性脑病患儿1例，现报告如下。

1 病例资料

患儿，男，1岁2个月，因“咳嗽8d，发热2d”入院，8d前患儿无明显诱因出现咳嗽，喉中有痰，伴气喘、气促，无发绀，病初发热1d，热峰38.7℃。就诊外院，查2019年6月20日 血常规：白细胞数 13.20×109/L,血红蛋白浓度 126g/L,淋巴细胞百分比 19.80%,中性粒细胞百分比 72.80%↑,血小板数 360×109/L;CRP：0.96mg/L；胸部正位片(6月20日)两肺透亮度欠均，局部纹理增粗、模糊。曾予以头孢类抗生素及平喘类药物静滴治疗2d，热退，咳嗽较前好转，予以改口服止咳类药物治疗，近2d来出现反复发热，热峰达38.9℃，伴腹泻稀样便，2～3次/d，伴进食时呕吐胃内容物。就诊于我院(6月27日)，予收入呼吸科治疗。 入院查体：神清，精神反应可，浅表淋巴结未触及肿大。全身皮肤黏膜稍干燥，弹性可，鼻翼无扇动，瞳孔等大等圆，对光反射存在，口唇无发绀、稍干燥，咽充血，双扁桃体Ⅰ度肿大，充血，颈软，呼吸稍促，三凹征阴性，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音及喘鸣音。心音有力，心律齐，无杂音。腹平软，肠鸣音活跃，未触及包块，肝脾肋下未触及肿大，四肢肌张力正常，病理征阴性。CRT<3s。初步诊断：(1)支气管肺炎；(2)胃肠功能紊乱。既往史：患儿系G2P2,孕32+2周；出生体重2kg， 曾在厦门市妇幼保健院住院治疗1个月，4个月能逗笑，7个月会翻身，1周2个月能独走数步、能叫“爸爸、妈妈”。

入院后病情进展较快，于入院第2天因呼吸困难、气喘加重、发绀，胸片(7月5日)进行性加重(图1)，血气分析检查提示Ⅱ型呼吸衰竭由呼吸科转入PICU，给予常频呼吸机辅助通气，完善鼻咽拭子病原(阴性)，腰椎穿刺检查压力偏高，脑脊液常规未见异常，行纤维支气管镜检查，肺泡灌洗液免疫荧光法检测腺病毒抗原阴性，宏基因高通量测序提示人腺病毒7型阳性，凝血功能检测D-二聚体3.522mg/L、FDP 51.12μg/ml；7月18日头颅CT示双侧大脑半球脑沟增深、幕上脑室增宽(图2)。脑电图示异常幼儿脑电图：背景为弥漫性低波幅2.5～4Hz慢波活动。7月30日头颅MRI示双侧侧脑室旁白质异常信号影，全脑脑沟增宽、加深；幕上脑室系统略扩张。考虑“腺病毒感染重症肺炎并发中毒性脑病、Ⅱ型呼吸衰竭”予常频机械通气治疗，甲强龙(6月27日—7月13日)抗炎，普米克令舒雾化，吸痰，输注冷沉淀(5U)改善凝血功能，输注静注人血丙种球蛋白(2g/kg)、甘露醇降颅内压、头孢噻肟钠治疗并发细菌感染等支持综合治疗。治疗15d后肺部病情好转，撤离呼吸机，患儿仍反应差，精神较烦躁，不会独坐，扶站，不会说话。给予应用神经节苷脂、鼠神经营养神经，康复治疗至3周，精神反应渐转好，肺部体征完全好转，患儿可逗笑、能独坐，会扶站、扶走，但仍不会叫“爸爸、妈妈”。目前仍再康复治疗随访中。

图1患儿7月5日胸片 图2患儿7月18日头颅CT

2 讨论

人腺病毒(Human adenovirus，HAdV)肺炎是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，多发于6个月～5岁儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一。HAdV属于腺病毒科的哺乳动物腺病毒属，可分为A～G个种，包括70个型，其中HAdV B亚属和C亚属与呼吸道疾病密切相关[2-4]。HAdV-3与HAdV-7均为B亚属，是引起儿童呼吸道感染常见血清型；流行病学研究显示HAdV-7是导致重症肺炎的主要病原，中毒性脑病是HAdV-7感染性肺炎的重要并发症，发生率3%～10.8%[5-6]。主要表现为意识状态改变、抽搐、认知和性格改变。起病急，易造成不同程度的神经系统后遗症，其致残率及重症病死率较高。早期的诊断及治疗尤显重要，目前HADV的检测主要有鼻咽拭子的病毒抗原检测及血抗体、核酸的检测，其阳性率不高。本例患儿前两种检测方法均阴性，采用肺泡灌洗液高通量的基因检测出HAdV7型阳性。提示高通量的基因检测手段可准确快速的明确病原，值得临床推广应用。

本病目前治疗上尚缺乏有效的抗病毒药物，主要采取呼吸支持治疗，静脉注射丙种球蛋白应用，糖皮质激素的应用、合并细菌感染予应用抗生素，并发中毒性脑病，应积极给予降低颅内压、营养神经药及配合康复锻炼综合治疗，本病例目前通过后期的康复治疗取得了较好的疗效。