陶四明 胡佳牛
随着人口老年化的加剧,脑卒中已成为我国首位致死病因。脑梗死是脑卒中的最常见类型,其根本病因是动脉粥样硬化(AS),颈动脉粥样硬化(CAS)易检测,常作判断全身动脉粥样硬化的观察“窗口”,我们常用颈动脉内膜中层厚度来判断是否有动脉粥样硬化及发生粥样硬化程度,以此来预测脑梗死的发病风险。动脉硬化的危险因素很多,檀国祥等[1]研究发现:SUA水平与CAS关系密切。本文通过检测脑梗死患者血尿酸水平及cIMT,以期分析cIMT与血尿酸水平的关系。
1.1 一般资料 选取2017 年1 月-2019 年8 月本医院神经内科收治的脑梗死患者158 例,男96 例,女62 例,年 龄36~87 岁,平 均 年 龄(66.7±11.1)岁。入选要求:符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018 的诊断标准[2],且经头颅MRI明确;患者入院第2 天早晨进食前检测血尿酸、血糖、血脂、血尿素氮,行颈动脉超声检查;无近期服用干扰嘌呤代谢及尿酸排泄的药物,无肝肾疾患,无肿瘤及免疫系统疾病。
1.2 方法
1.2.1 病史收集 询问患者既往有无“三高”病史及吸烟史,测量血压并记录。高血压病是指患者经药物治疗后血压恢复正常或收缩压(BP)≥140 mmHg和或舒张压(DBP)≥90 mmHg;糖尿病是指患者经药物治疗后血糖恢复正常或空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L。
1.2.2 血生化测定 要求患者入院当日晚8:00后禁水禁食,第2天早晨进食前抽取静脉血5 mL做生化检测,使用日立7180生化分析仪分别测定患者SUA、FBG、BUN、TC、TG、LDL-C、VLDL-C数值。
1.2.3 cIMT测定 使用彩色多普勒超声仪测定患者cIMT,记录cIMT最厚处数值。当cIMT≤1.0 mm定义为cIMT无增厚,当cIMT>1.0 mm定义为cIMT增厚。根据所测数值,A组(cIMT增厚组)95 例和B组63 例(cIMT无增厚组)。
1.3 统计学方法 使用SSPS 17.0 统计软件分析数据。计量数据采用t检验,计数数据采用卡方检验,处理双变量相关性时使用Spearman分析,经独立样本t检验选出具有显著性差异的危险因素进行二元logistic回归分析。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患者一般资料比较 两组患者中的年龄、TG、VLDL-C、UA、BUN比较,差异有统计学意义(P<0.05);但两组患者中的性别、高血压、糖尿病、TC、LDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者一般资料比较
2.2 脑梗死患者SUA与其他因素的Spearman相关分析 患者的SUA与年龄、性别、BUN、SBP及cIMT的秩相关系数差异有统计学意义(P< 0.05)。见表2。
表2 患者SUA与其他因素的Spearman相关分析
2.3 颈动脉内膜中层厚度危险因素二元回归分析 设因变量为cIMT,自变量取年龄、性别、SBP、DBP、TG、VLDL-C、SUA、BUN,结果提示年龄、SUA、SBP是cIMT的危险因素。见表3。
表3 颈动脉内膜中层厚度危险因素二元logistic回归分析
AS是脑梗死的根本病因,目前动脉粥样硬化的明确危险因素有高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病等,其中高龄是不可干预因素。随着我国进入老年化社会,老年人日益增多,老年人因肾脏功能逐渐减退,尿酸排泄减少,兼少动、高蛋白膳食致高尿酸血症。刘颖等[3]研究表明:SUA水平与cIMT相关,促使CAS产生。
尿酸是由人体嘌呤碱基最终分解产生,其酸根大部分在血液中与金属离子结合成盐。高尿酸血症产生动脉硬化的机制尚未明确,可能的机制是:当血液中尿酸浓度渐升时,高浓度的尿酸盐易从血液中析出,部分沉积于血管壁,致血管内膜直接损伤,使血小板激活,启动凝血系统,在诸多因素作用下导致血栓形成。尿酸具有氧化及抗氧化双重作用。当血液中氧化还原物质失调,高尿酸促氧化作用增强,增强的氧化作用进一步损伤血管内皮细胞同时使脂质过氧化,致管壁平滑肌细胞增生,使细胞内皮功能失衡,促进动脉硬化的发生。高尿酸血症患者脑梗死发病率高,SUA水平是脑梗死的重要危险因素[4]。本研究发现:cIMT增厚组脑梗死患者的SUA水平明显大于cIMT无增厚组,分析提示脑梗死患者SUA水平与cIMT关系密切,易使颈动脉发生粥样硬化,这与相关研究结论[5]相符。经cIMT危险因素回归分析提示:SUA与年龄、高血压病一样都是cIMT的独立危险因素,与脑梗死的发生密切相关[6]。林镇涛等[7]认为血尿酸水平与脑梗死预后有关,降尿酸治疗改善脑梗死患者预后。
综上所述,脑梗死患者CAS的形成除明确危险因素高龄、高血压病等以外,SUA也是独立的危险因素。因此我们在临床实践中应多注重血尿酸的早期检测,对于血尿酸水平高的人群需积极临床干预,可能会延缓CAS的形成,减少脑梗死的发生。