惠静姣,尚正录,边晓云
(江苏省无锡市惠山区人民医院,江苏 无锡 214187)
冠脉粥样硬化是冠心病的主要发病机理,可导致患者冠脉管腔阻塞或狭窄,心肌细胞缺氧及缺血状态下大量坏死。心力衰竭为冠心病常见合并症,可诱发患者心输出量显著下降,心肌无法正常完成收缩,血氧供应量无法满足机体需求,甚至危及患者生命安全[1]。临床治疗冠心病心力衰竭多采用药物扩张冠脉,以缓解血流受阻等问题,提升心室舒缩功能。美托洛尔与曲美他嗪等药物均为临床治疗冠心病的常规药物,对于两种药物联合应用的相关问题尚无确定研究评估结论[2]。本研究总结我院患者基线资料,评估联合应用美托洛尔、曲美他嗪的相关问题。
选取2017年1月~2020年6月择取研究样本共60例冠心病心力衰竭患者,采用药物差异分组模式将其划分为研究组、对照组,全部患者经冠脉造影或冠脉CT检查及症状评估均确诊为冠心病心力衰竭,且同意参与本研究。组间各项基础性临床数据内容分析,研究组男16例,女14例,年龄42~73岁,平均(57.52±4.09)岁,心功能Ⅱ级7例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例。对照组男17例,女13例,年龄44~74岁,平均(57.69±4.18)岁,心功能Ⅱ级8例,Ⅲ级16例,Ⅳ级6例,各项基础性资料间差异数据对本研究内容物不良影响,差异无统计学意义(P>0.05)。
医师对两组患者基础病情实施综合评估分析,并采用对症治疗方案,通过阿司匹林、受体阻滞剂、利尿类药物、扩张血管等药物干预。
对照组患者行美托洛尔治疗,每日口服2次,单次服用剂量选定为6.25 mg,用药后监测患者病情改善情况,适当增加药物用量,单次药物用量可增加至47.5 mg,单日最大药物用量为95 mg。研究组患者行美托洛尔、曲美他嗪联合用药干预,依据对照组干预方案服用美托洛尔,曲美他嗪每日口服3次,单次服用剂量设定为20 mg,两组患者用药时间均为3个月。
心功能指标评定采用我院超声心动图设备辅助完成,具体指标包为LVEDD(左心室舒张末期内径)、LVESD(左心室收缩末期内径)、LVEF(左室射血分数)。
对比两组治疗总有效率,显效标准设定为心功能提高2级,临床症状消失,有效表现设定为心功能提高1级,临床症状好转,其他情况为无效。
采用SPSS 23.0软件计算各类数据,本次研究中计量资料为(±s),检验方法为t,计数资料为(%),检验方法为x2,如P<0.05,则组间有差异。
治疗前两组心功能无显著差异,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组更具优势,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 对比两组治疗前后心功能指标(±s)
表1 对比两组治疗前后心功能指标(±s)
组别LVEDD(mm)LVESD(mm)LVEF(%)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后研究组(n=30)62.74±5.3845.13±5.2963.88±6.6240.83±5.1936.85±4.2650.22±4.83对照组(n=30)62.71±5.2953.58±5.1463.79±6.6547.21±5.9436.81±4.1841.62±3.94 t 0.0216.2740.0524.4300.0367.557 P 0.9820.0000.9580.0000.9700.000
对比两组治疗总有效率,研究组更具优势,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 对比两组治疗总有效率[n(%)]
冠心病进展至终末期可合并心力衰竭,此类患者心肌功能及结构均存在异常,机体代谢受阻,并产生心肌重塑,进而影响左室重构及心肌收缩作用。临床治疗冠心病心力衰竭需采取对症药物抑制心肌重塑,改善患者多项身体不适症状,实现对病情的有效控制[3]。
美托洛尔属冠心病常规治疗药物,药物分型为β受体阻滞剂,用药后可抑制儿茶酚胺释放,抑制血管异常收缩,显著降低心肌细胞耗氧量,使心脏结构维持正常,显著提高心肌功能,并可有效逆转心室重构作用。部分患者单纯采用美托洛尔治疗导致心力衰竭加重,为此需适当调整用药方案。曲美他嗪为3-AKT抑制剂,用药后可对患者体内游离脂肪酸代谢产抑制,使心肌细胞充分利用乳酸,降低心脏负荷,并可激活心肌细胞线粒体,强化心肌能量代谢,以满足心肌细胞能量需求。曲美他嗪可显著增加葡萄糖等物质的心肌摄取总量,长效保护心肌细胞,阻滞钙离子内流,维持细胞内环境稳定,有效缓解心肌缺氧缺血相关症状[4]。总结本研究数据,研究组患者心功能及治疗总有效率均优于对照组,可认为联合应用曲美他嗪及美托洛尔可实现药物的良好协同,显著改善心功能,缓解心力衰竭相关症状,其临床疗效优于单一美托洛尔治疗。
综上分析可知,冠心病心力衰竭治疗中采用美托洛尔、曲美他嗪联合用药价值突出,可在各级医疗机构中全面推广。