韩玉惠 江华 洪春永 (漳州市联勤保障部队第909医院神经内科,福建 漳州 363000)
急性脑梗死在临床中属于脑卒中类型,颈部动脉狭窄是导致并发脑梗死的主要因素,该疾病发生后易造成患者出现不同程度神经功能损伤,此疾病致死率及致残率较高〔1〕。颈部动脉狭窄脑梗死患者早期临床多采用抗血小板及降脂等药物进行治疗,且置入动脉狭窄支架可缩短术后恢复时间,提高治愈率〔2〕。急性脑梗死患者除上述药物可改善脑部循环、防止水肿及降低脑损伤外,还可采用丁苯酞序贯等进行治疗,从而起到降低神经功能的损伤,目前该疾病临床治疗预后效果较差〔3〕。本文旨在分析急性脑梗死合并中、重度狭窄颈动脉狭窄患者采用介入治疗、丁苯酞序贯联合支架形成术治疗的临床疗效及安全性。
1.1临床资料 选取2017年10月至2018年10月经漳州市联勤保障部队第909医院确诊为急性脑梗死合并中、重度狭窄颈动脉狭窄的患者纳入120例,其中男82例、女38例,发病时间4~24 h,平均(6.23±0.69)h,年龄47~82岁,平均(59.24±6.59)岁。根据数字表法分为观察组和对照组各60例,并根据纳入者神经功能缺损情况及颈部动脉狭窄分为中、重度两个等级。纳入者均行CT或磁共振成像(MRI)确诊,且经部动脉狭窄根据MRI确诊狭窄程度≥50%(50%~ 69%狭窄30例,70%~ 90% 38例,>90%者52例)为中重度狭窄(狭窄指数标准〔4〕);狭窄长度0.8~2.4 cm,其中观察组中度32例、重度28例,对照组中度29例、重度31例。两组年龄、性别、病程等差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法 对照组给予急性脑梗死常规治疗,主要包括:奥扎格雷药物防止血小板凝集,对患者进行脱水治疗降低颅内压力及防止电解质紊乱,并对患者的心跳、血压及血糖等基本情况进行监控;观察组在对照组基础上给予静脉滴注丁苯酞氯化钠25 mg(100 ml)/次,2 次/d,连续给药2 w后给予序贯口服丁苯酞软胶囊3次/d,90 d为1个疗程,两组均给予介入治疗后行上述给药治疗,2 w后行颈部动脉狭窄支架置入治疗。
1.3评价与观察指标 应用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)与日常生活活动能力(ADL)量表进行评分,并对药物治疗前后、颈部动脉支架置入后患者NIHSS及ADL进行评分;当NIHSS评分>90%为症状消失为痊愈;<45%NIHSS评分≤90%为显效;<18%NIHSS评分≤45%为有效;<7%NIHSS评分≤18%为无效;>18%NIHSS评分增加时为恶化。观察两组治疗前后全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容(PCV)、血浆高切黏度、纤维蛋白原(FIB)、红细胞沉降率(ECR)及血小板聚集率(PAgT )等。
1.4统计学方法 采用SPSS18.0软件行t、χ2检验。
2.1两组不同狭窄程度急性脑梗死患者的治疗情况比较 观察组中、重度狭窄总有效率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 不同狭窄程度治疗情况比较〔n(%)〕
2.2两组不同狭窄程度患者治疗后评分情况 两组治疗后NIHSS、ADL评分均优于治疗前(均P<0.05);观察组治疗后NIHSS、ADL评分明显优于对照组(均P<0.05)。见表2。
2.3两组治疗前后血液流变学变化比较 两组治疗前全血高切黏度、全血低切黏度、PCV、血浆高切黏度、FIB、ECR及PAgT 等指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各项血液流变学指标较治疗前明显降低(均P<0.05),且观察组各项血液流变学指标明显优于对照组(均P<0.05)。见表3。
组别nNIHSS 评分治疗前治疗后ADL评分治疗前治疗后中度观察组3211.12±3.693.09±0.651)2)56.32±6.4878.24±5.961)2)对照组2911.23±2.977.12±1.211)55.26±6.6963.15±6.471)重度观察组2829.38±7.3516.22±5.141)2)40.56±3.2953.59±2.991)2)对照组3128.74±6.5921.13±5.691)41.44±4.1249.19±3.081)
与治疗前比较:1)P<0.05;与对照组比较:2)P<0.05,下表同
组别全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)PCV(%)血浆高切黏度(mPa·s)FIB(g/L)ECR(mm/h)PAgT(%)对照组治疗前7.51±0.3912.19±0.6943.61±3.12.31±1.214.69±0.5223.12±5.691.96±0.19治疗后6.23±0.231)10.12±1.121)36.63±19.51)2.09±1.161)3.83±0.671)22.36±5.111.02±0.091)观察组治疗前7.64±0.5211.92±0.7946.52±2.92.52±1.234.82±0.6324.24±3.261.62±0.16治疗后5.19±0.261)2)7.228±0.531)2)32.62±15.91)2)1.26±0.981)2)2.15±0.261)2)21.23±4.691)2)0.51±0.051)2)
引发急性脑梗死的主要原因为血液中血小板聚集程度增加及血栓素合成酶释放量增大,导致血小板聚集性升高及血管收缩能力增强而造成的血栓症状〔5,6〕。急性脑梗死发生后会造成患者脑组织出现局部缺血缺氧等症状,阻碍了患者脑部正常新陈代谢,刺激了脑部组织及细胞损伤,从而对脑部神经系统损伤造成严重损伤〔7,8〕。临床治疗急性脑梗死应选择有效的治疗方案,可提高患者术后日常生活质量,症状发生6 h内溶栓是提高急性脑梗死患者临床预后的重要时期,目前临床多采用抗血栓、溶栓、减少体内自由基、降低脑部神经元酸性中毒及预防水肿等药物治疗〔9,10〕。
急性脑梗死患者入院后均行介入治疗,此方法可有效恢复患者脑组织血流灌注,并中断缺血缺氧对神经损伤的作用,从而提高患者临床预后〔11,12〕。但脑组织在介入治疗前已经过一段时间的缺血缺氧并出现了不可逆功能损伤,且在缺血缺氧状态下代谢物会在介入治疗后继续产生神经功能的损伤,并影响神经功能的恢复〔13〕。丁苯酞贯序是目前临床中治疗脑缺血的新型药物,化学名称为外消旋3-丁基苯肽菁。有研究发现,丁苯酞贯序治疗可有效改善患者脑神经功能的恢复,其主要机制为对缺血区微循环重建及线粒体功能保护等。研究发现,急性脑梗死合并颈部动脉中、重度狭窄采用支架置入术可提高此疾病治愈率,且联合丁苯酞序贯治疗还可提高NIHSS、ADL等评分,对治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、PCV、血浆高切黏度、FIB、ECR及PAgT 等指标均有明显改善〔14,15〕。术前考虑到患者会发生心律失常、血压下降及迷走神经等,可及时给予对应药物治疗,且为防止术后发生低血压,可根据CT或MRI等影像进行有效预防。
本研究证实使用介入治疗联合丁苯酞序贯可有效降低急性脑梗死造成的神经系统损伤,并提高患者日常生活质量。介入治疗联合丁苯酞序贯对急性脑梗死患者治疗效果及预后存在明显优势。
综上,使用介入治疗联合丁苯酞序贯治疗急性脑梗死合并颈部动脉狭窄的过程中能够有效提高治疗总有效率,降低脑补损伤及血液流动性指标,具有很好的可行性。