王敏 韩扬(通讯作者) 谢荭 徐华 李慧敏 董丹青 吴陈崎
(上海市静安区闸北中心医院 上海 200070)
肺大疱(pulmonary bulla)是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高,肺泡壁破裂,互相融合,在肺组织内形成直径>10mm的含气囊腔[1]。肺大疱作为高压氧治疗(hyperbaric oxygen therapy,HBOT)的相对禁忌证[2],临床医生在对于高压氧治疗的选择上存在很大顾忌,部分患者因此而丧失了高压氧治疗的获益机会。我科在2018年4月-2019年6月收治的高压氧治疗患者中,治疗过程中发现有20例合并肺大疱患者,采用不同压力的个性化治疗方案,无1例患者出现肺大疱破裂或肺气压伤,大部分患者所治疾病病情得到改善。现将我们在此方面的经验和体会交流如下:
选择2018年4月-2019年6月,在我科进行高压氧治疗发现合并肺大疱患者20例,均无急性肺部感染,无明显呼吸困难的临床表现。其中:男12例,女8例,年龄55~93岁,平均年龄 66岁;突发性耳聋3例,脑梗塞3例,眩晕症2例,颈椎术后1例,脑供血不足9例,骨关节病1例,周围神经病1例;所有患者肺部CT检查,明确有肺大疱,其中17例肺大疱直径<20mm;3例直径>20mm,15例为单发肺大疱,5例为多发肺大疱;13例为肺叶肺大疱;7例肺尖肺大疱,20例肺大疱壁厚>1mm。
1.2.1 入舱前评估及准备 在治疗前详细询问患者肺部基础疾病史,部分有肺部基础疾病史患者,建议予以肺部CT检查,告知在高压氧治疗过程中可能出现肺气压伤的情况以及肺气压伤的严重性,并签署知情同意书。交待患者在高压氧治疗过程中尤其是减压过程中严禁屏气、剧烈咳嗽、剧烈运动等。患者入舱前胸腔穿刺包备用。
1.2.2 治疗方案
1.2.2.1 高压氧治疗方案
1.3 ATA方案:升压10min,稳压吸氧30min×2,休息5min,减压10min。
1.6 ATA方案:升压10min,稳压吸氧20min×3,休息2次,各5min,减压15min。
2.0 ATA方案:升压15min,稳压吸氧20min×3,休息2次,各5min,减压20min。
1.2.2.2 高压氧治疗方案执行情况: 20例患者中,有12例患者首次予以1.3ATA高压氧治疗方案;4例首次予以1.6ATA治疗方案;4例首次予以2.0ATA治疗方案;见表。治疗过程中密切观察患者有无突发咳嗽、胸闷、胸痛、咯血、呼吸困难等表现。患者治疗过程中,肺部CT发现肺大疱后,12例患者继续高压氧治疗,8例患者改为常压饱和吸氧或终止治疗,其中1例为双肺弥漫性肺气囊、肺大疱,3例直径>20mm肺大疱,4例为肺尖或胸膜下多发肺大疱。
表 20例肺大疱患者治疗情况(例)
20例患者在高压氧治疗,均未出现咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等气胸症状。
在20例患者中,高压氧治疗平均12次,总有效率达到70%,3例突发性耳聋患者均有疗效,其中1例93岁突发性耳聋老年患者,经过HBOT 25次后双耳听力明显提高,生活质量大大提高,该患者为肺叶单发肺大疱,肺大疱直径<20mm,壁厚>1.5mm。本组病例中1例颈椎术后患者在进行2.0ATA方案治疗8次后肺部CT发现有双肺肺大疱,其中最大肺大疱直径约50mm,壁厚>2mm,该患者经8次HBOT后双上肢麻木较前明显改善,考虑该患者为多发、肺尖巨型肺大疱,经8次HBOT终止高压氧治疗。2例脑梗塞患者肢体肌力明显改善,2例眩晕症患者症状明显改善。9例脑供血不足患者,总有效率44%,部分患者头昏等症状略有改善,部分患者疗程不足,疗效略差,膝关节炎及周围神经病患者疗效不明显。
肺大疱一般认为系非特异性炎症引起细小支气管的活瓣性阻塞使肺泡内压力增高,肺泡壁破裂并相互融合形成的局限性肺气肿。当肺内外压差超过8~12.3KPa时,肺大疱过度膨胀,可导致肺泡壁、血管、间质撕裂引起气胸,临床表现为胸闷、胸痛、呼吸困难,心悸,严重者可能窒息死亡[3]。肺大疱曾被列为高压氧治疗的绝对禁忌[4],从病理生理学上讲,并不是所有的肺大疱都会引起气胸,有一部分肺大疱破裂风险较小,发生气胸为小概率事件。2015年中华医学会高压氧分会将肺大疱列为高压氧治疗的相对禁忌证。对合并有肺大疱患者是否能进行高压氧治疗,需综合评估临床治疗需要及肺大疱破裂风险,并采取一定的防范措施。
肺大疱是否破裂取决于两个因素:内在因素即肺大疱的位置、大小、数量、泡壁厚度、肺组织顺应性及肺代偿功能。外在因素即肺内外压力差。多项研究[5~6]发现瘦高体型患者,由于肺的快速生长而引起肺尖局部缺血,易发生营养性血供障碍,肺尖部肺大疱比底部有更大的膨胀压力,肺尖部通气量大,更易导致肺泡弹力纤维破坏,形成多发肺大疱,数量较多的临近肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺大疱,易致局限性气胸。Haynes D[7]报道胸膜下肺大疱当肺泡内压力增大,向胸膜腔破裂,易致自发性气胸。若肺大疱在肺实质,破裂后会与临近的气道相通,可能不会发生气胸。Olesen WH[8]研究发现吸烟、营养不良、肺大疱直径>20mm是原发性气胸复发的危险因素。本研究中8例患者为双肺多发肺尖、胸膜下肺大疱,或直径>20mm肺大疱,在进行综合风险评估后终止高压氧治疗。肺部基础疾病如支气管扩张、重度肺气肿,由于肺组织结构破坏、顺应性较差,部分肺大疱壁较薄,当存在急性肺部感染时,黏液分泌增加,痰栓堵塞小气道,从而破坏肺泡壁张力均衡状态,易使肺泡破裂导致气胸。本研究中,1例直径50mm肺大疱患者之所以未破裂,可能主要因为该肺大疱壁厚>2mm,肺组织顺应性较好,但考虑该患者为双肺多发肺大疱,且最大肺大疱直径约50mm,高压氧治疗风险仍较大,最后终止高压氧治疗。
肺大疱破裂的外在因素在于肺内外压力变化。据波义耳-马略特(Boyle—Mariotte)定律分析,肺大疱破裂与否取决于压强变化速率,压强变化速率取决于压力差及压力变化时间。当肺内压超过8~12.3KPa(60~100mmHg)时,肺大疱排气不畅,肺大疱变得更大以致破裂形成气胸。国外有学者[9]对 266个高压氧治疗中心进行问卷调查,了解肺大疱患者进行高压氧治疗的情况,98 个中心进行了回复,65个中心治疗有肺大疱的病人(66.3%),20个治疗中心(30.7%)只治疗急诊、气性坏疽和减压病患者,20个治疗中心(30.7%)采取预防措施后治疗有肺大疱的患者,调查显示高压氧治疗时肺气压伤的发生几率其实是很低的。国内刘青红[10]报道高压氧治疗中合并肺大疱、肺气肿患者23例未发生气胸。徐烈钧[11]报道通过延长减压时间减低肺大疱患者气胸发生率,这与本研究中1.3ATA及1.6ATA治疗方案一致,均是通过降低肺泡内外压力差而降低肺大疱破裂风险。康裕斌[12]报道7例肺大疱患者在进行风险评估后予以高压氧治疗后未发生气胸。我科20例患者在进行高压氧治疗过程中发现有肺大疱,在进行风险评估后,给予患者较低压力即1.3ATA或1.6ATA治疗方案,通过降低减压速率,使减压过程中肺内外压力差明显低于10.5KPa,明显降低肺大疱破裂风险。另外,在高压氧治疗过程中须避免剧烈咳嗽、屏气、用力排便等引起肺内外压力急剧变化的常见诱因。本次回顾性研究20例患者无一例发生肺大疱破裂,无一例患者在治疗过程中出现呼吸困难、胸闷等症状。
肺大疱即使破裂发生气胸,部分患者无需紧急处理。气胸按胸膜腔与肺外压力的关系分为:闭合性气胸、交通性气胸、张力性气胸。对于气胸范围<单侧胸腔的20%的闭合性气胸及交通性气胸患者,可以通过高流量吸氧促进气体的吸收,Choi WI[13]报道由于氧气比氮气吸收快 64倍,比二氧化碳吸收快23倍,气胸应给予高流量吸氧,可使肺复张的几率增加数倍,因此高压氧治疗对于闭合性气胸及交通性气胸有愈合作用。对于气胸范围为单侧胸腔的20%~50%的气胸患者,约2/3的患者通过采用简单的胸腔穿刺抽气后肺可以完全复张[14-15]。对于张力性气胸患者,由于胸膜破口形成活瓣性阻塞,吸气时开启,气体进入胸膜腔,呼吸时关闭,气体无法排除体外,致使胸膜腔内压力不断升高,该病病情凶险,如不及时抢救,可迅速导致呼吸及循环衰竭甚至死亡,高压氧舱内出现张力性气胸,最主要的紧急措施是早期快速排气减压,通常采用胸腔穿刺抽气,对于单纯胸腔穿刺术效果欠佳者,在舱内采用简易胸腔闭式引流术,或减压出舱后由外科采用更专业的胸腔闭式引流术。综上,配备成熟的舱内外抢救预案,是肺大疱患者高压氧治疗必备的防范措施。
肺大疱作为高压氧治疗的相对禁忌,在作出临床治疗决策时,首先,需对患者自身肺大疱的大小、数量、位置、壁厚,肺部基础疾病,肺代偿功能进行综合风险评估。其次,对于患者高压氧治疗适应症疗效进行预判,疗效显著的急性CO中毒、急性脑梗、突发性耳聋、眩晕症等可以选择个性化高压氧治疗方案,对于临床治疗获益可能较小的康复期患者,暂不考虑高压氧治疗。肺大疱患者如果决定高压氧治疗,则必须采取一定预防措施,比如降低治疗压力、延长减压时间,嘱咐患者避免屏气、剧烈咳嗽等气胸诱因,配备成熟的舱内外抢救预案,从而进一步降低气胸的发生率、提高抢救成功率。
综上,合并有肺大疱患者在综合风险评估后,采取一定的防范措施,予以精准、个性化的高压氧治疗方案,有望使患者风险最低化、疗效最大化。