李会
摘 要:肺源性心脏病主要是由于支气管—肺组织或肺动脉血管病变导致肺动脉高压引起的心脏病。肺心病导致心脏病变和心力衰竭,同时,对其他器官也有一定危害。文章分析了肺心病的表现特征,阐述了检查项目和预防要点。
关键词:肺心病;病因;危害;检查;预防
肺源性心脏病临床上简称肺心病,主要是由于支气管—肺组织或肺动脉血管病变导致肺动脉高压而引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类,临床上以慢性肺源性心脏病多见。慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
慢性肺源性心脏病(见图1)在我国较为常见,根据国内近些年的统计,肺心病平均患病率为0.41%~0.47%,患病年龄多在40岁以上。随着年龄增长,患病率呈增高趋势。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
1 慢性肺源性心脏病的产生病因
1.1 支气管、肺疾病
以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
1.2 胸廓运动障碍性疾病
严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。
1.3 肺血管疾病
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,都可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病。
2 慢性肺源性心脏病的危害
2.1 心脏病变和心力衰竭
当肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能而致使右心室肥厚。在肺动脉高压早期,右心室具有代偿功能,随着病情的加剧,特别是在急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,排血量下降,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
反复的肺部感染、细菌毒素对心肌有毒性作用;酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可能影响心肌,促进心力衰竭。慢性肺源性心脏病危害如图2所示。
2.2 其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外,还会使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。
3 慢性肺源性心脏病的表现
本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
3.1 肺、心功能代偿期(包括缓解期)
肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。下肢轻微浮肿,下午明显。
3.2 肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)主要表现以呼吸衰竭为主,可能伴有心力衰竭。当大块或多发性肺栓塞时,病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感,可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时,病人出现烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克,大小便失禁,甚至死亡。
4 慢性肺源性心脏病的检查
慢性肺源性心脏病检查主要有X线、心电图、超声心动图、血气分析、肺功能检查等。
5 慢性肺源性心脏病的预防
主要是防治足以引起慢性肺源性心脏病的支气管、肺和肺血管等疾病。積极采取各种措施,包括宣传、有效戒烟等;积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏源,防止有害气体的吸入,做好粉尘作业等的防护工作。开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教,丰富人群的卫生知识,增强抗病能力。