脑出血后合并神经源性肺水肿与氧合指数及血清乳酸水平的关系

宋 爽

辽宁省健康产业集团铁煤总医院神经内二科，辽宁铁岭 112700

脑出血是致残率和病死率极高的一种脑实质出血性疾病，神经源性肺水肿(NPE)是脑出血患者常见的肺部应激损伤，发生率高达71%[1]。NPE可引起严重的低氧血症，造成组织和器官缺氧，以及脑出血后二次损伤[2]。有研究显示，NPE出现是脑出血患者中枢神经系统严重损害的早期信号，一旦发生NPE，病死率可达90%以上[3]。目前尚不完全清楚NPE发生和致病的病理和生理机制，早期预测脑出血后发生NPE的风险对于降低NPE发生率、改善脑出血预后至关重要[4]。本研究采用单因素和Logistic多因素回归分析探讨脑出血后NPE发生的危险因素，并着重探讨氧合指数和血清乳酸(LAC)水平与NPE的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年9月至2018年8月在本院接受治疗的64例脑出血后合并NPE患者作为研究组，以同期80例单纯脑出血患者作为对照组。脑出血诊断依据中华医学会第四次全国脑血管病学术会制定和通过的《各类脑血管病诊断要点》，且经头颅CT证实。NPE诊断标准[5]：(1)脑出血后数小时内突发呼吸困难、烦躁、发绀、呼吸频率增加等症状；(2)双肺出现明显湿啰音和哮鸣音；(3)排除原发性心肺疾病及静脉滴注过快、过量等原因造成的左心力衰竭；(4)血气分析显示动脉血氧分压(PaO2)下降，二氧化碳分压(PaCO2)升高；(5)胸部X线片可见肺纹理增粗，有斑片状阴影。

1.2观察指标 记录患者年龄、性别、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)、心率、呼吸频率、基础疾病(高血压、糖尿病、高脂血症等)、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)、血清LAC及动脉血pH值、PaO2和PaCO2、吸入气中的氧浓度分数(FiO2)。氧合指数= PaO2/FiO2。

2 结 果

2.1两组患者临床资料比较 见表1。单因素分析结果显示，研究组患者GCS评分、心率、BNP、LAC水平均明显高于对照组，而动脉血pH值和氧合指数均明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者性别、平均年龄、hs-CRP和基础疾病等比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。

表1 两组患者临床资料比较

续表1 两组患者临床资料比较

2.2脑出血后合并NPE危险因素的Logistic多因素回归分析 见表2。以合并NPE作为因变量，以单因素分析差异有统计学意义的项目作为自变量进行Logistic多因素回归分析，结果显示，心率(OR=1.721，P<0.05)、血清LAC水平(OR=2.277，P<0.05)、氧合指数(OR=0.431，P<0.05)是脑出血后合并NPE的独立影响因素，心率和血清LAC水平是脑出血后合并NPE的独立危险因素，氧合指数为保护因素。

表2 脑出血后合并NPE危险因素的Logistic多因素回归分析

3 讨 论

NPE是指在患者没有心、肺、肾等脏器疾病的情况下，因为中枢神经系统损伤造成的急性肺水肿，因此又被称为“脑源性肺水肿”。NPE是颅内出血或蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死及颅脑损伤等脑损伤后的一种极为严重的并发症，具有发病突然、进展迅速等特点，临床治疗十分困难，是目前脑损伤致死的重要原因[6]。目前仍未完全了解NPE发生的病理和生理机制，冲击伤理论[7]和渗透缺陷理论[8]是认可度较高的两种NPE发生的解释。鉴于NPE预后极差，尽早评估脑出血患者发生NPE风险的高低，早期予以干预或做好相关预案，能够改善患者预后，降低病死率。

本研究采用单因素和Logistic多因素回归分析探讨脑出血后合并NPE的影响因素，结果表明，研究组患者GCS评分、心率、BNP、血清LAC水平均明显高于对照组，而动脉血pH值和氧合指数均明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步采用Logistic多因素回归分析表明，心率、血清LAC水平和氧合指数是脑出血后合并NPE的独立影响因素(P<0.05)，其中心率和血清LAC水平是脑出血后合并NPE的独立危险因素，氧合指数为保护因素，与杜绍楠等[9]研究结果一致。冲击伤理论认为中枢神经系统损伤后，患者颅内压升高，刺激交感神经兴奋，肺内α受体和β受体比例异常，造成肺毛细血管有效滤过压升高，内皮细胞膜损伤引起血管通透性增加，进而引发肺水肿。本研究中脑出血合并NPE患者心率明显高于单纯脑出血患者，这可能与交感神经兴奋有关。

氧合指数是反映心肺功能障碍的指标，因其便于操作，在临床上常用来诊断NPE等肺损伤情况，也用来评估肺部疾病的进程、治疗效果及肺移植供体。血清LAC是无氧糖酵解过程中的重要产物，临床常用来反映机体缺氧状态，心力衰竭、肺水肿患者均可见血清LAC水平升高。脑出血后患者体内存在剧烈的应激反应，交感神经兴奋造成呼吸频率加快，肺动脉和静脉进行血氧交换时间缩短，引起PaO2降低，PaCO2升高，氧合指数因此降低；氧合指数降低后，机体将处于缺氧状态，无氧代谢增加，引起血清LAC水平升高[10]。有研究表明，蛛网膜下腔出血合并NPE患者血清儿茶酚胺水平明显升高，而儿茶酚胺水平升高能够造成有氧代谢中血清LAC过剩[11]。

综上所述，心率加快、血清LAC水平升高和氧合指数下降与脑出血后合并NPE发生有密切关系，临床应关注具有以上特征的脑出血患者，采取一定措施可降低NPE发生率，改善患者预后。本研究纳入病例数较少，结果可能存在一定偏倚；另一方面，脑出血患者可能并发癫痫，癫痫能够增加无氧呼吸，造成血清LAC水平升高。因此，应进一步增加样本量，严格制订纳入和排除标准，以获得更准确的结论。