苏健
急性视神经炎为累及视神经的炎性脱髓鞘病变,疾病发病快速,多发于年轻人,在几天内视力快速降低[1]。本研究收集本院100 例2017 年9 月~2018 年1 月视神经炎患者,按照甲基强的松龙治疗剂量的不同分为甲基强的松龙小剂量组和甲基强的松龙大剂量组,各50 例;甲基强的松龙小剂量组采取甲基强的松龙0.5 g/d 治疗,甲基强的松龙大剂量组则采取甲基强的松龙1.0 g/d 治疗;比较两组患者疗效;视神经炎改善时间、视力改善时间;治疗前后视力和炎症指数;不良反应发生情况,分析不同剂量激素治疗视神经炎的临床疗效,报告如下。
1.1 一般资料 选取本院2017 年9 月~2018 年1 月收治的视神经炎患者100 例为研究对象,按照甲基强的松龙治疗剂量的不同分为甲基强的松龙小剂量组和甲基强的松龙大剂量组,各50 例。甲基强的松龙大剂量组,男27 例,女23 例;年龄22~71 岁,平均年龄(36.21±11.61)岁;病程1~12 d,平均病程(7.50±2.17)d;单眼发病23 例,双眼发病27 例。甲基强的松龙小剂量组,男28 例,女22 例;年龄22~71 岁,平均年龄(36.52±11.52)岁;病程1~12 d,平均病程(7.53±2.18)d;单眼发病23 例,双眼发病27 例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 甲基强的松龙小剂量组 采取甲基强的松龙0.5 g/d治疗,静脉滴注3~5 d,后给予强的松口服,剂量为40 mg/d。治疗1~2 周。
1.2.2 甲基强的松龙大剂量组 采取甲基强的松龙1.0 g/d治疗,静脉滴注3~5 d,后给予强的松口服,剂量为40 mg/d。治疗1~2 周。
1.3 观察指标 比较两组患者疗效;治疗前后视力和炎症指标;视神经炎改善时间、视力改善时间;不良反应发生情况。
1.4 疗效判定标准 显效:症状消失,视力和炎症情况正常;好转:视力和炎症情况改善≥50%;无效:视力和炎症情况改善<50%。总有效率=(显效+好转)/总例数×100%[2]。
1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2.1 两组疗效比较 甲基强的松龙大剂量组总有效率高于甲基强的松龙小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组治疗前后视力和炎症指标情况比较 治疗前,两组视力、CRP、IL-6、IL-8 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,甲基强的松龙大剂量组的视力、CRP、IL-6、IL-8 水平均优于甲基强的松龙小剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组视神经炎改善时间、视力改善时间比较 甲基强的松龙大剂量组视神经炎改善时间、视力改善时间均短于甲基强的松龙小剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4 两组不良反应发生情况比较 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表1 两组疗效比较[n,n(%)]
表2 两组治疗前后视力和炎症指标情况比较()
表2 两组治疗前后视力和炎症指标情况比较()
注:与甲基强的松龙小剂量组治疗后比较,aP<0.05
表3 两组视神经炎改善时间、视力改善时间比较(,d)
表3 两组视神经炎改善时间、视力改善时间比较(,d)
注:与甲基强的松龙小剂量组比较,aP<0.05
表4 两组不良反应发生情况比较[n,n(%)]
视神经炎或视神经乳头炎是视神经任何部位炎症的总称,是指视神经炎症性脱髓鞘,感染,非特异性炎症等疾病。临床上,根据病变部位的位置,视神经炎分为两种类型:眼内和后球。前者是视盘炎,后者是球后视神经炎。大多数视神经炎是单侧的,乳头炎在儿童中更常见,球后视神经炎在年轻人中更常见[3]。炎症性脱髓鞘是更常见的原因。炎症性脱髓鞘性神经炎的确切原因尚不清楚。可能是由于某些前体因素,如呼吸道或消化道病毒感染、精神发作、疫苗接种等导致身体的自身免疫反应,产生自身抗体攻击视神经。局部和全身感染均可影响视神经并导致感染性视神经炎。
在治疗方面,一般是病因治疗和皮质类固醇治疗。在急性病例中,由于视神经纤维的炎症和肿胀,如果时间太长或炎症反应太强,则视神经纤维可能退化和坏死。因此,早期控制炎症反应并避免视神经纤维受累极其重要。一些炎症性脱髓鞘视神经炎患者可以在不进行治疗的情况下自发恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发并缩短疾病进程。单独口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的两倍。使用原则如下:若患者是第1 次发病,既往无多发性硬化或视神经炎史。如果磁共振成像(MRI)发现至少有1 例脱髓鞘,糖皮质激素休克疗法可用于加速视力恢复并减少复发的机会。MRI 正常,多发性硬化症(MS)的发病率可能较低,但静脉注射糖皮质激素休克疗法仍可用于加速视力恢复。对于先前诊断为多发性硬化或视神经炎的患者,可在复发期间应用糖皮质激素休克疗法,或者可选择适当的免疫抑制剂,丙种球蛋白等,维生素B 族药物和血管扩张剂可以在恢复期间使用。对于传染性视神经炎,有关部门应配合病因的治疗,保护视神经;自身免疫性视神经病变也应采用正规的全规模糖皮质激素治疗系统性自身免疫性疾病。
甲基强的松龙具有很强的抗炎作用,对钠潴留作用弱,效果与泼尼松相同。①醋酸甲基强的松龙悬浮液分解缓慢,效果持久,可肌内注射、关节内注射。②甲基强的松龙琥珀酸钠是水溶性的,可以肌内给药或溶解在葡萄糖溶液中。由于半衰期短,在治疗严重休克时需要在4 h 后重复给药。甲强龙是一种合成的糖皮质激素,具有激素受体结合率高、快速起效、血浆浓度高等特点,起效时间快,可抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,目前对于甲强龙治疗急性视神经炎的研究较多。多推荐用甲基强的松龙1.0 g/d 的剂量作为冲击治疗剂量[4,5]。这是因为大剂量的糖皮质激素能够迅速减轻炎症,有效缓解水肿,从而促进视神经的轴浆流改善,促进视神经功能的恢复,可有效清除炎症,避免带来不可逆视神经损害。甲基强的松龙可抑制由病毒引起的自身免疫系统过敏反应,从而减少炎症对细胞的损害;并有效地减少发热。甲基强的松龙具有很强的抗炎和抗过敏作用,通常用于类风湿性关节炎,风湿疾病和炎症疾病的治疗。需要注意的是,视神经脊髓炎是一种可以早期治疗的脱髓鞘疾病,但非激素可以治愈。由于该疾病是继发于视神经功能障碍的免疫特异性病毒感染,因此以脱髓鞘疾病与外周神经损伤引起的脑损伤相结合。在脱髓鞘不当的情况下,在缺血性变性中发生多发性硬化,并且治疗更加困难。该疾病是急性或亚急性发作,长期损害神经中枢。反复复发和延迟神经损伤可导致白质重新受损。在严重的情况下,其可以侵入脊髓前角细胞和脑干核和大脑运动,皮质锥体细胞危象生活。早期治疗主要用激素和营养疗法治疗,但效果难以控制,并且在人体适合病毒复制的条件下病情会复发。
本研究中,甲基强的松龙小剂量组采取甲基强的松龙0.5 g/d 治疗,甲基强的松龙大剂量组则采取甲基强的松龙1.0 g/d 治疗。治疗的结果显示,甲基强的松龙大剂量组总有效率98.00%高于甲基强的松龙小剂量组的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组视力、CRP、IL-6、IL-8 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,甲基强的松龙大剂量组的视力、CRP、IL-6、IL-8 水平均优于甲基强的松龙小剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。甲基强的松龙大剂量组视神经炎改善时间、视力改善时间分别为(13.11±1.41)、(16.13±2.24)d,均短于甲基强的松龙小剂量组的(15.42±2.25)、(17.23±2.51)d,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。从结果可见,无论是大剂量还是小剂量,可能因治疗时间均有限,因此并未见大剂量应用的不良反应显著增多,因此,在一定时间内使用大剂量治疗的安全性仍比较好。
综上所述,甲基强的松龙1 g/d 治疗视神经炎的疗效好,可更好改善视力和炎症情况。