血清PCT 和CRP 及NT-pro BNP 水平与老年慢性心力衰竭合并肺部感染的相关性分析

陈素梅

（海门市人民医院检验科 江苏 海门 226100）

慢性心力衰竭(心衰)是心血管疾病的终末阶段，多发病于老年患者，是由于疾病导致心脏泵血能力减弱、心肌收缩力降低而形成的临床症状及体征。该病患者在病情恶化时导致机体免疫功能降低，在临床上容易出现肺部水肿、肺循环淤血，可使患者合并肺部感染的机会增加。后者可进一步加重心功能损伤，形成恶性循环。目前临床诊断方法主要还是根据患者的临床症状、影像学结果和实验室检查，但因多数患者症状隐匿，给诊断增加了一定的困难[1]。降钙素原(procalcitonin，PCT)是降钙素的(calcitonin，CT)前体物质，在鉴别肺部感染中具有很高的临床应用价值[2]。C-反应蛋白(CRP)是一种主要由肝脏合成的蛋白质，若血清中含量减少，出现感染、炎症、创伤等症状将导致CRP 升高[3]。N 末端脑钠肽(NT-pro BNP)具有排钠、利尿、扩血管等特性，无生物活性，但是在心衰筛查中的效果比较好[4]。本文分析了血清PCT、CRP、NT-pro BNP 对老年慢性心衰疾病严重程度的诊断价值，旨在为老年慢性心衰合并肺部感染的早期诊断、病情评估提供参考。报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年1 月—2020 年5 月在本院诊治的老年慢性心衰患者72 例作为心衰组，同期选择老年慢性心衰合并肺部感染72 例作为合并组。纳入标准：患者年龄60 ～80 岁；慢性心衰的诊断符合中华医学会心血管学会制定的心力衰竭分类标准；肺部感染得到影像学与病原学诊断判定；院伦理委员会的批准；患者在自愿条件下签署了知情同意书；临床资料完整。排除标准：近期有外科手术史或创伤史患者；恶性肿瘤晚期及血液系统疾病导致贫血者；近期应用免疫抑制剂；近2 周应用过抗菌药物者。

心衰组中男38 例，女34 例；年龄最小60 岁，最大79 岁，平均年龄（72.48±2.11）岁；平均心率（78.20±2.48）次/min；平均收缩压（140.44±15.29）mmHg（1mmHg=0.133kPa）；平均舒张压（85.92±12.19）mmHg；平均体重指数（22.85±1.28）kg/m2。合并组中男36 例，女36 例；年龄最小61 岁，最大78 岁，平均年龄（72.19±1.88）岁；平均心率（78.10±3.11）次/min；平均收缩压（140.22±14.58）mmHg；平均舒张压（85.20±15.00）mmHg；平均体重指数（22.14±2.88）kg/m2。两组一般资料对比差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 检测

入院当天，患者需抽取3ml 肘静脉血，避免抗凝，静置2h后（3000rpm，离心10min）分离上层血清，-20℃保存。PCT、NT-pro BNP 含量检测使用酶联免疫法，血清CRP 含量采用快速免疫透射比浊法，检测试剂盒都由上海生工公司提供，严格按照说明书操作。

1.3 统计方法

数据采用SPSS19.0统计学软件分析处理，计数资料采用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量对比

合并组的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量显著高于心衰组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量对比（±s）

表1 两组血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量对比（±s）

组别 例数 PCT(μg/L) CRP(mg/L) NT-pro BNP(ng/ml)合并组 72 1.26±0.32 14.66±2.49 46.66±2.44心衰组 72 0.13±0.04 4.01±1.30 27.83±3.11 t 29.732 32.172 40.420 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 相关性分析

在144 例患者中，Pearson 分析显示老年慢性心衰合并肺部感染患者与PCT、CRP、NT-pro BNP水平存在相关性(P＜0.05)。见表2。

表2 老年慢性心衰患者肺部感染与PCT、CRP、NT-pro BNP 的相关性(n=144)

3.讨论

慢性心衰是大多数心血管疾病的严重或者终末阶段，在成年人群的发病率为1%左右，但在60 岁以上人群中发病率超过5%，且多处于急性加重期。该病患者由于心脏收缩能力降低，或室壁顺应性降低，引起左房压力升高、左室舒张末期压力升高，肺静脉回流阻力增大，肺循环毛细血管静脉压升高，使机体缺氧进一步加重，可诱发肺部感染的发生。并且由于肺泡表面活性物质显著减少，肺泡内水肿液稀释破坏，肺水肿加重，同时增加吸气阻力，使肺泡表面张力加大，加大呼吸做功，上述情况相互影响，使患者活动耐力下降，降低呼吸道纤毛运动功能，更易导致肺内细菌聚集[5]。而肺部感染可使得肺通气和换气功能严重障碍，引起缺氧或伴有二氧化碳潴留，加重心脏做功，导致心衰患者的症状进一步加重，从而形成恶性循环。

结果显示合并组的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量高于心衰组(P＜0.05)。从机制上分析，血管形成是炎症细胞逃避宿主免疫攻击必不可少的条件，若没有血管的进一步生成，炎症细胞将因缺乏氧、其他的营养物质而处于休眠状态。BNP 前体蛋白由BNP 基因编码，经心肌细胞处理，前体蛋白裂解为非活性的NT-pro BNP 片段和活性BNP 片段两种片段。其中前者的半衰期为60-100min，体外稳定时间在24h 左右。当前NT-pro BNP 被用于协助诊断及鉴别诊断急性心力衰竭，其筛查的灵敏度比较高。PCT 是降钙素前体物质，其可在严重细菌感染时升高[6]。CRP 主要由肝脏合成，还可由肺泡巨噬细胞、肾脏也能诱导表达合成，它是肝脏在机体在刺激作用下产生并释放的一种急性期反应物，在急性上呼吸道感染发病初期，CRP 表达水平就会升高；病情好转后，可快速恢复至正常水平[7]。

老年慢性心衰患者主要表现为呼吸困难、肺水肿、肺动脉高压，而老年患者多存在免疫力低下，可诱发肺部感染的发生。而肺部感染时，肺泡壁增厚，弥散阻力明显增加，肺部炎性渗出，粘膜充血水肿，使分泌物排出受阻导致潴留，气道管腔变窄，使患者缺氧状况进一步加重。本文Pearson 分析显示老年慢性心衰合并肺部感染患者与PCT、CRP、NT-pro BNP 存在相关性(P＜0.05)。PCT 可以作为指导下呼吸道早期感染的抗生素应用指标，特别当全身性炎症反应是由细菌引起时，血清PCT 水平会出现显著升高。CRP 可增强RAAS 系统活性，可损伤血管内皮功能、导致微循环障碍，同时也可促进血管扩张及心肌抑制，启动炎症“瀑布效应”，还进一步诱导其他炎症因子释放。NT-pro BNP 的高表达可导致红细胞携氧能力降低而使毛细血管通透性升高，供氧不足也可导致心肌细胞损伤[8]。本文不足之处是观察时间比较短，病例数少，且没有对NT-pro BNP 含量进行动态检查，将在后续中进行深入分析。

总之，老年慢性心衰合并肺部感染患者都伴随有血清PCT、CRP、NT-pro BNP 的高表达，PCT、CRP、NT-pro BNP 水平与老年慢性心衰合并肺部感染存在相关性。