新型冠状病毒性肺炎危重型患者2例凝血功能指标分析

郝 梦，常秀琴，徐 珂，海晓梅

1 病例资料

病例1,患者女性，69岁。因咳嗽咳痰5 d 伴发热4 d，咽拭子新型冠状病毒核酸检查阳性，于2020年2月10日以新冠肺炎收治入院。患者入院时神志清晰，发育正常，精神状态良好，双肺呼吸音粗，心律齐，双下肢不水肿。入院血气分析提示Ⅰ型呼衰，凝血结果提示凝血酶时间(TT)为25.8 s，纤维蛋白原(FIB)5.8 g/L，有轻微增高，凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT3)、纤维蛋白(原)降解产物FDP、D二聚体结果均为正常。CT检查显示两下肺病灶有实变，有磨玻璃样病灶。 2020年2月16日夜间患者病情危重，神志清，精神欠佳，间断咳嗽、咳痰，为淡黄色黏液痰，活动后气短，体温最高37.9℃。心率71次/min，呼吸22次/min，指脉氧92%。口唇轻度发绀，肺呼吸音低。2月15日，凝血结果中PT 13.6 s，APTT 37.2 s，TT 28.2 s，FIB 5.53 g/L，D二聚体40.8 μg/mL，FDP 105.1 μg/mL,均显著升高，尤以2月15～18日凝血结果升高异常明显。2月15日～27日期间凝血D二聚体结果均属于危急值范围，凝血检测结果与其病情严重程度相一致。白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、氨基末端B型利钠肽前体(NT-ProBNP)结果均显著升高。2月26日行气管插管术，给予积极抗感染、抗病毒、抗凝治疗后，凝血检查结果呈进行性下降，3月1日开始属轻度升高范围。此后，病人病情稳定，神清语利，精神可，心率80 次/min，呼吸24次/min，SPO2100%，复查胸部CT提示病灶较前明显吸收。凝血检测项目结果D二聚体、FDP较前明显好转，其他指标恢复正常范围。

病例2,患者男性，66岁。因无诱因出现咳嗽、咳痰、气短6 d，咽拭子新型冠状病毒核酸检查阳性，于2020年2月6日收治入院。患者入院时神志清晰，双肺未闻及干湿啰音。入院检查C反应蛋白升高，白细胞降低，APTT轻度升高，凝血其他结果正常。CT检查显示双肺多发磨玻璃样渗出灶。2月15日夜间患者危重，神清，精神差，最高体温38 ℃，CT检查见两肺大面积片状阴影，较前病灶进一步扩大，部分实变。凝血结果显示PT 13.6 s，APTT 37.2 s，TT 28.2 s，FIB 5.53 g/L，D二聚体7.4 μg/mL，FDP 13.9 μg/mL，结果均升高。经抗病毒、抗炎、抗凝治疗，2月19日凝血结果逐渐下降，2月28日患者生命体征平稳，CT检查显示病灶较前有所好转，凝血结果显示：D二聚体4.0 μg/mL、FDP 6.8 μg/mL，均较前有所下降，其余凝血结果属正常范围。

2 讨论

新型冠状病毒与非典型肺炎冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒相似，均能够引起非典型肺炎[2]。病毒侵入人体后，可使免疫系统被过度激活，白细胞大量浸润，炎症因子显著升高，造成炎性损伤；细胞因子升高，可造成微血管体系损伤，激活凝血系统的同时抑制抗凝及纤溶系统等，在微血管内广泛血栓形成DIC，严重者可导致多器官功能障碍综合征。同时，引发了一系列的免疫反应同时会导致造血系统的损伤，还可造成凝血系统异常激活、微血管体系损伤、纤溶及抗凝系统抑制等。据报道[3]，CD13受体不仅表达于人体的造血干细胞、血小板、巨核细胞，还表达于冠状病毒，所以当病毒侵入人体后可通过与受体CD13相结合，直接损伤造血干细胞、血小板及巨核细胞，引起造血抑制，可导致致血小板的生成减少，或经免疫途径激活补体导致血小板的破坏增多。成熟巨核细胞释出血小板的器官之一就是肺脏，病毒损伤肺部巨核细胞，引起一系列的炎症损伤可使肺部的血小板逐渐聚集进而形成血栓。另外，病情发展到一定程度，机体处于缺血缺氧状态，缺氧后可使人体内皮细胞的抗凝特性减弱，内皮细胞的缺氧和再氧化导致了缺血-再灌注损伤，导致内皮细胞的受损。病毒侵入可加重内皮细胞受损，使其丧失抗凝血特性，并可导致纤维蛋白溶解呈失衡状态从而引起促凝，最终导致了凝血功能的紊乱[4]。再者，还有一些药物，可经过导致肝脏损伤使凝血因子合成减少或者可直接抑制造血系统，进而导致凝血功能的紊乱。