碘普罗胺注射液致过敏性休克1例

鄢 荣，樊王冬，赵劲松

（四川大学华西公共卫生学院·四川大学华西第四医院，四川 成都 610041）

1 临床资料

患者，男，汉族，56岁，体质量70 kg。2019年5月21日因“肾囊肿复查”来我院门诊行全腹部增强CT检查。既往史无异常，无过敏史。当日上午10：40以2 mL／s的速率快速静脉注射碘普罗胺注射液（商品名优维显，德国拜耳制药广州分公司，批号为KT01T7F2，浓度为300 mg／mL）80 mL，约15 min后出现恶心、呕吐（胃内容物），全身不适。急送急诊科，体格检查示意识障碍，测不出血压，心率69次／分，考虑过敏性休克。立即予以氧气（3 L／min）吸入，肌肉注射肾上腺素注射液1 mg、异丙嗪注射液50 mg，地塞米松磷酸钠注射液10 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL中静脉注射，多巴胺注射液50 mg加入0．9%氯化钠注射液15 mL中微量泵泵入（根据血压调整给药速率）治疗。约1 h后，心率89次／分，呼吸17次／分，血压112／68 mmHg，血氧饱和度100%，神志恢复，间断呻吟不适。继续给予多巴胺注射液微量泵入维持血压，并给予盐酸昂丹司琼注射液4 mg止吐，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg抗休克、5%葡萄糖氯化钠注射液500 mg静脉补液等治疗。次日，在多巴胺微量泵入情况下，血压维持为61～121／39～79 mmHg，神志清楚，精神较差，呼吸平稳，血氧饱和度99%。5月23日，多巴胺持续减量泵入，血压波动为100～110／60～70 mmHg，心率60～70次／分，心肺查体未见异常。5月24日，停用多巴胺后血压85／65 mmHg，仍低于正常范围。心内科会诊后考虑过敏性休克、体位性低血压，建议转院治疗，经与患者及家属沟通后转院治疗。

2 讨论

该患者静脉注射碘普罗胺约15 min后出现上述症状，与碘普罗胺的使用存在合理的时间关系，加之未使用其他药物，根据不良反应关联性评价标准［1］，此次过敏性休克很可能是由碘普罗胺所致。

碘普罗胺为非离子型次高渗性亲水单体碘对比剂，渗透压约为血浆渗透压的2倍，因其显影效果好，不良反应发生率小，现已广泛应用于各种造影。目前，碘普罗胺致急性过敏样／过敏反应的机制尚不十分明确，主要的观点有：1）直接膜效应机制。高渗透压可直接影响肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞膜，产生膜效应，使细胞损伤变性从而诱发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、前列腺素、白三烯、类胰蛋白酶和细胞因子等生物活性介质，这些物质可导致毛细血管扩张、血管通透性增加［2］。2）补体系统的激活。细胞因子的释放激活了补体系统，产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放更多的组胺和炎性介质［2］。3）刺激缓激肽释放。可能是因为碘对比剂能抑制血管紧张素转化酶（ACE），使缓激肽降解减少、导致体内数量增加［3］。缓激肽可引起毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管痉挛等，同时还可激活花生四烯酸途径，产生前列腺素、白三烯等物质，参与过敏性反应［2］。4）IgE介导的免疫反应。碘对比剂导致的急性过敏反应，特别是严重的急性反应是由IgE介导的Ⅰ型超敏反应［4-5］。

碘对比剂皮试并未减少严重过敏反应的发生率，反而本身可能是危险的［6］。碘普罗胺说明书也不推荐小剂量对比剂做过敏试验，因为并无预测价值，而过敏试验本身也会引起严重甚至致命的过敏反应。根据目前的文献资料，减少或避免碘对比剂不良反应发生的一般原则为：严格把握适应证，排除禁忌证；不良反应风险评估对于既往有支气管哮喘史、碘对比剂过敏史或其他药物过敏史的患者，应高度警惕过敏反应的发生；尽量使用最低剂量；使用前加热至37℃并放置到恒温箱中；使用碘对比剂前后进行充分水化；检查后留观30 min，因为90%的过敏反应在此期间发生；放射科应配备抢救用品，并定期对医护人员进行急救培训［7-9］。

该患者过敏性休克为速发型过敏反应。患者既往体健，无控制不良的支气管哮喘、肥大细胞增多症、自身免疫疾病、病毒感染和伴随用药（如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和质子泵抑制剂）等立即反应的高危因素［10］，且患者的给药剂量和给药速度均符合说明书推荐。该患者经过积极救治，症状好转，但停用多巴胺后血压仍低于正常。随着碘普罗胺的使用越来越广，有关过敏性休克的病例报道也越来越多，医务人员应警惕其严重过敏反应的发生，一旦发生了过敏反应，必须立即停止给药，并及时对症处理，保证患者生命安全。