咽鼓管功能研究进展

陆银萍徐家兔 刘平 王立君

绍兴市人民医院（浙江大学绍兴医院）耳鼻咽喉科（浙江绍兴312000）

咽鼓管是鼓室前下壁延伸至鼻咽侧壁的骨-软骨腔。既往由于咽鼓管位置隐蔽，传统手术器械无法探及，我们对咽鼓管的认识非常有限，对咽鼓管功能障碍也没有确切的定义和诊断标准。20世纪末随着内窥镜技术的发展，国内外学者对咽鼓管的解剖结构、生理功能、影像学特征、手术治疗等方面有了更加深入的认识。

1 咽鼓管解剖结构

咽鼓管是连接中耳腔和鼻咽部的复杂结构，呈S型走形。成人咽鼓管长约31-38mm，与水平位呈34-36°角，与矢位呈42°角，女性咽鼓管较男性短、平[1]。儿童咽鼓管较成人平坦，与水平面约呈10°。咽鼓管三维模型类似沙漏，远端2/3为纤维软骨部，近端1/3为骨部位于颞骨内，两者交界处为峡部，直径约1.5mm。咽鼓管纤维软骨部是由黏膜、软骨、周围软组织、管周围肌（腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌、鼓膜张肌）以及骨性支架构成的复杂器官[2]。其内壁、上壁和外壁上方由3或4块弹性软骨板组成，下壁和外壁则有纤维结缔组织膜组成。管腔底部富含杯状细胞，呈波纹状，与黏液清除有关，其上部黏膜光滑，与通气及平衡压力有关。目前有部分学者认为咽鼓管骨部是中鼓室的前扩张或者说属于前鼓室，而纤维软骨部代表了整个咽鼓管[3]。

2 咽鼓管生理功能

维持中耳腔与外界的压力平衡是咽鼓管最主要的生理功能[4]。间歇、短暂的咽鼓管开放被认为是维持中耳腔与外界压力平衡的主要机制。通常白天每分钟开放1.4次，每次持续0.4秒左右，而睡眠时开放频率会有所下降。咽鼓管开放通常发生于吞咽或打哈欠时，但并不代表每一次的吞咽或哈欠都会发生咽鼓管的开放，而是受中耳腔压力变化、咽鼓管-鼓室-乳突气房原位调节机制及神经系统反馈机制等影响[5]。其中中耳腔压力变化是中耳腔气体与静脉毛细血管可溶性气体之间存在气体分压和梯度的缘故，N2是主要的分压和梯度的来源，是负压产生的主要原因[6]。咽鼓管还具备其他重要的生理功能，如防止鼻咽部分泌物及病原菌的逆行感染及防声作用；局部免疫防御作用；将中耳腔的分泌物引流至鼻咽部等。

3 咽鼓管的开放与闭合机制

咽鼓管开放离不开管周肌肉协调及管腔内表面活性蛋白的存在。大部分专家认为腭帆张肌在咽鼓管开放过程中起最重要的作用[7]。腭帆张肌深内侧层收缩可将咽鼓管腔的外侧软骨板往下拉，从而打开管腔的上部起到开放作用。还有部分专家认为腭帆提肌在咽鼓管闭合过程中也起一定的作用[8]。鼓膜张肌和咽鼓管咽肌也与咽鼓管相连，但在咽鼓管开放及闭合过程中并不起重要的作用。当中耳腔内外压力梯度足够大时咽鼓管开放，但咽鼓管的快速有效开放离不开表面活性蛋白作用。表面活性蛋白由咽鼓管黏膜产生，类似于肺泡表面活性物质，有助于减少腔内表面张力，减少扩张所需的能量。表面活性蛋白的分泌数量受自主神经系统的控制，副交感神经张力的增加已被证明可损害咽鼓管开放[9]。当妊娠、口服雌激素等体内激素水平增高时表面活性蛋白生成增多反使得咽鼓管异常开放。

咽鼓管的闭合机制除腭帆张肌作用外，主要与周边组织压力相关。与直立体位相比，头高20°卧位时咽鼓管通气量减少1/3，平卧位会减少2/3，系不同体位咽鼓管周围静脉压不同所致。此外Ostmann脂肪垫是位于腭帆张肌和咽鼓管软骨部前外侧壁之间的脂肪组织，在咽鼓管关闭过程中也起重要作用[8]。

4 咽鼓管功能检测方法

理想的咽鼓管功能检测方法应该是无创、可长时间随访的。

通过电耳镜或耳内窥镜检查评估鼓膜内陷情况来推测咽鼓管功能是最简单的方法，但不适用于鼓膜穿孔患者。Ashry等[10]通过文献复习发现，鼓膜穿孔的慢性中耳炎患者对侧咽鼓管功能障碍比例较正常人群明显增高，认为可通过评估对侧咽鼓管功能来推测病变侧咽鼓管功能。McCoul等[11]通过使用咽鼓管功能障碍问卷（ETDQ-7）评估咽鼓管功能，这是一种经过临床验证的生活质量调查问卷，其灵敏度为91%，特异性95%。国内陈彬等[12]也报道了ETDQ-7在临床中的应用意义。但它无法区分咽鼓管是异常开放还是阻塞性病变，也同样不适用于鼓膜置管或鼓膜穿孔患者。Smith等[13]开发并验证一种新的问卷调查方法(PROMs)，具有可重复及定量的优势，但同样不能有效区分咽鼓管异常开放还是阻塞。单纯声导抗检查广泛用于临床，但不能用于鼓膜穿孔患者，对咽鼓管异常开放患者而言声导抗检查也很有可能正常。Valsalva动作后声导抗测试鼓室压力变化来判断咽鼓管功能的灵敏度为50-70%，但该测试是通过增加鼻咽部压力被动开放咽鼓管，而非通过咽鼓管旁肌肉收缩主动开放咽鼓管，显然后者更代表正常生理状态下咽鼓管开放情形。咽鼓管测压法是通过检测鼻咽部及中耳腔两端压力变化来评估咽鼓管功能，其灵敏度为87%，特异性为67%。咽鼓管声测法是通过测试吞咽时声音有无通过咽鼓管传导来判断咽鼓管是否打开，该测试更接近正常的生理状态，但对咽鼓管的通气功能无法直接评价，其灵敏度仅53%，其特异性达91%[8]。

影像学检查是评估咽鼓管功能的又一种无创方法。通过CT或MRI可显示咽鼓管的解剖结构，动态成像还可评估咽鼓管功能，但影像学诊断的难度还在于目前没有统一的评判标准[14]。Smith等[15]认为骨、软骨和软组织可以分别通过CT以及MRI影像化，但咽鼓管的混合组织组成以及走形方向意味着没有一种成像方式是完全优越的，且咽鼓管静止时呈塌陷状态，影响影像学评估。此外，影像学评估还需依赖熟练和经验丰富的技术人员，特异性和敏感性较差。对儿童而言，因辐射暴露及配合问题，影像学检查更具挑战性。

由于缺乏单一有效的检测方法，目前推荐综合多个检测结果来提高诊断准确性。随着内镜技术的发展，通过鼻内镜检查慢动作视频分析可评估咽鼓管动力学，联合声导抗检查有助于提高咽鼓管功能检测可靠性[16]。

5 咽鼓管功能障碍

国际专家共识[17]定义咽鼓管功能障碍为中耳压力调节功能异常引起的症状和体征，可分为咽鼓管扩张功能障碍、咽鼓管异常开放以及气压型咽鼓管功能障碍。咽鼓管功能障碍的常见症状包括耳闷、耳内异响、耳痛、听力下降等，体征主要是中耳负压引起的鼓膜内陷。对咽鼓管异常扩张患者而言，体格检查可能无相应体征。

咽鼓管扩张功能障碍是临床最多见的咽鼓管功能障碍类型，常见原因是咽鼓管软骨部黏膜炎症。研究发现83%的患者咽鼓管咽口黏膜水肿，74%患者因炎症导致软骨部前外侧壁运动下降[18]。咽喉返流、抽烟以及全身系统性黏膜病变（如肉芽肿疾病、囊性纤维化、Sampter三联征和Kartagener综合症）等原因可导致软骨部黏膜炎症[19,20]。咽鼓管周边解剖结构的异常也是导致咽鼓管功能障碍的重要原因，如腺样体残留、腺样体术后咽鼓管咽口疤痕形成，鼻咽部恶性肿瘤细胞直接侵入管周肌肉，导致功能性梗阻。鼻腔解剖异常也可能是间接病因，Kaya等[21]在一项前瞻性的对照研究中发现，鼻中隔偏曲患者行鼻中隔矫正术后，中隔偏曲侧的正常咽鼓管比例由术前的40%上升至72%，偏曲对侧的正常咽鼓管比例也由术前的58%上升至70%。Maniakas等[22]发现慢性鼻窦炎患者合并咽鼓管功能异常的比例较正常人高，且鼻功能性手术后咽鼓管功能也会得以改善。这些发现表明，鼻腔气流与咽鼓管功能紊乱形成也有着重要的关系。

咽鼓管异常开放患者主要症状为自声过强包括讲话声音及呼吸音。仰卧位或合并上呼吸道感染时症状缓解，运动、唱歌或摄入咖啡因时加重。鼻内镜检查时，扩张咽鼓管的咽口通常在前外侧壁有一个凹性缺陷，管腔闭合不足，与正常的凸起相反。咽鼓管异常开放与短期内显著的体重减轻有关，但不确定是否因减肥后脂肪垫萎缩导致，因为随着年龄老化脂肪垫萎缩并没有引起咽鼓管的异常开放[23]。风湿病或其他慢性疾病、口服避孕药也有可能导致咽鼓管异常开放。Ward等[24]通过回顾性分析发现过敏和压力也是重要的病因，在他的研究对象中49%为过敏体质，31%伴有焦虑情绪。萎缩性鼻咽炎及大剂量放疗后也容易导致咽鼓管的异常开放。

咽鼓管功能障碍的临床治疗方法多样。传统的药物治疗方法多数无效或仅短期内有效。对咽鼓管异常开放患者而言，使用鼻减充血剂或鼻喷激素甚至可能加重症状。鼓膜置管术可暂时缓解症状，却无法从根本上解决咽鼓管问题[25]。咽鼓管球囊扩张术是近年来微创治疗咽鼓管扩张功能障碍热点。手术成功率从既往的64%提高到97%，手术并发症的发生率约3%[26]。它的显著优点是能对管腔黏膜和肌肉进行扩张。通过组织学研究发现球囊扩张还会挤压黏膜下层的淋巴细胞和淋巴滤泡，从而形成纤维疤痕[27]，使得咽鼓管的扩张和通风方面提供持久的临床改善。因颈内动脉与咽鼓管内壁毗邻，颈内动脉损伤被认为是该手术最大的潜在风险。Olander等[28]通过MRI检查分析，咽鼓管峡部离颈内动脉最近，其平均距离为左耳4.2mm，右耳4.3mm，最小距离为1.6mm，但目前尚无此并发症报道。因鼻咽部病变常见、易发现，既往大量文献表明咽鼓管远端靠近鼻咽部处是最常见的阻塞部位，因此传统咽鼓管球囊扩张手术是通过咽鼓管咽口将扩张导管导入咽鼓管软骨部，且出于安全考虑，尤其是为了避免损伤颈内动脉，通常不会将导管置入太深，这对于那些阻塞病变位于咽鼓管近鼓室端者手术无法起到该有的疗效。Tarabichi等[29]通过耳内镜手术发现，慢性中耳炎患者阻塞部位更有可能是出现在咽鼓管近鼓室端。Christov等[30]也发现部分分泌性中耳炎患者咽鼓管鼓室口黏膜严重增厚水肿，而该处梗阻病变无法通过传统咽鼓管软骨部球囊扩张解决。故对于那些合并慢性中耳炎的患者，术中可耳内镜下经中耳鼓室端球囊扩张咽鼓管。咽鼓管球囊扩张术一般用于治疗成人咽鼓管功能障碍，Leichtle等[31]认为对于那些经腺样体切除、鼓膜切开或置管术后仍无好转的儿童患者而言，球囊扩张术也可作为第二选择。

对咽鼓管异常开放患者而言，鼓膜切开术和鼓膜置管可以缓解耳胀和鼓膜偏移情况，但对自声过强症状通常无效，且容易出现鼓膜永久性穿孔、感染等并发症。在大多数情况下，咽鼓管垫片放置是一种微创手术选择，可以有效缓解扩张症状，同时保留咽鼓管功能。也有报道使用肉毒杆菌毒素A以麻痹管周肌肉来改善咽鼓管功能[32]。咽鼓管闭塞是处理难治性扩张咽鼓管的最后一招。

6 咽鼓管-鼓室-乳突气房系统

将咽鼓管和鼓室乳突腔作为不可分割的解剖和功能复合体是近年来咽鼓管研究的热点。目前已证实若慢性中耳炎术中仅以清除病灶和恢复听力为主要目的，而忽略其潜在的咽鼓管病变，很有可能导致手术的失败。

从解剖学分析，咽鼓管和鼓室乳突腔的黏膜是连续的。骨性咽鼓管与前鼓室相通，乳突各气房与鼓室腔又是延续的整体。鼓室上1/3处的鼓室间隔将中耳腔分为两个独立的功能区域，其前下区域（包括前鼓室、中鼓室和下鼓室）表面覆盖分泌性及非分泌性纤毛细胞，主司粘液纤毛清除功能，咽鼓管骨段便位于该区域。后上区域（包括鼓室上隐窝、后隐窝、鼓窦入口、鼓窦以及乳突气房）表面覆盖血管化丰富的立方上皮，主司气体交换功能。两独立功能区域通过鼓室间隔的鼓室前峡和鼓室后峡两小孔相通。这些解剖特点有助于理解中耳炎发病机制以及临床、手术处理原则。

从中耳腔压力调节过程分析，咽鼓管、鼓膜及乳突气房协同作用维持中耳腔与外界压力平衡。1）鼓膜的顺应性：当外界压力突然变化时，鼓膜的变形会引起中耳腔的体积变化，从而部分代偿压力的快速变化。尽管它的作用比较小，且主要作用于鼓膜松弛部，但对于那些乳突腔较小的个体而言，鼓膜的压力调节作用显得尤为重要[33]。2）咽鼓管纤维软骨部的开放功能：咽鼓管纤维软骨部呈闭合状态，当内外气压差超过2 kPa左右时咽鼓管开放使压力平衡。不同个体间咽鼓管开放压存在差异，可能与乳突体积、咽鼓管特性以及压差敏感性的个体差异有关。压力平衡的调节与咽鼓管开放成功与否有关，而与开放持续时间无关[34]。3）乳突气房系统：乳突气房的气化程度（即含气量）对压力调节也起重要作用。体积越大，压力缓冲顺应的作用越大，气房黏膜表面积越大，气体交换功能越强大，所以乳突气房是重要的被动压力缓冲器。一般认为在正常情况下、正常的黏膜状态下，小乳突也足以满足中耳腔压力变化的平衡调节。然而，当黏膜发生炎症时，发育不良的乳突便处于不利地位，缓冲压力的作用将被大打折扣，中耳腔压力的波动会导致更大的力作用于鼓膜从而导致鼓膜后上象限内陷、穿孔、胆脂瘤形成等变化。

7 总结

咽鼓管是维持中耳腔健康生理状态的重要结构，其功能障碍可能会引起鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤形成等多种中耳疾病。既往因咽鼓管解剖位置隐蔽，许多传统仪器无法触及，我们不得不忽略它并希望随着时间和年龄增长咽鼓管功能障碍能自行缓解。如今，随着鼻内镜及耳内镜技术的迅速发展，我们对咽鼓管有了更全更成熟的认识，未来旨在建立咽鼓管功能诊断及治疗金标准，探索并推广更多微创治疗方法。