黄小燕
(无锡嘉仕恒信医院,江苏 无锡 214000)
慢性胃病指的是包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种胃部疾病,引起慢性胃病的因素有很多,有生物、遗传、化学、环境、病毒感染等。其中,幽门螺杆菌(HP)的感染也被临床确认为引起慢性胃病的主要原因[1-2]。近年来有学者发现血清胃蛋白酶原可作为一项血清学指标,可用于评价和检验胃黏膜损伤、胃黏膜萎缩程度以及HP 感染状况[3]。
选取2018 年5 月至2019 年5 月在我院就诊的年龄在50~75 岁的慢性胃病患者70 例,男44 例,女26 例,年龄(58.9±6.6)岁,其中慢性萎缩性胃炎28 例,消化性胃溃疡28 例,胃癌14 例。同时设正常对照组健康者60 例。两组性别、年龄等基本资料无统计学差异(P>0.05)
首先对所有研究对象进行胃镜检查,并留下胃黏膜组织标本,同时在胃窦大小弯各取1 块进行快速尿激酶实验,对胃黏膜组织进行常规HE 切片染色,再对组织切片进行HP 感染诊断,将其诊断结果与快速尿激酶检测结果相结合,两项检测均为阳性者诊断为HP+。然后根据胃黏膜病变的诊断标准对研究对象进行正常胃黏膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌的诊断和区分。同时,要求所有研究对象进行空腹抽血,留下血清标本,再由医务人员采用ELISA 法测定血清中人PG Ⅰ和PG Ⅱ水平。最后进行数据的统计和处理。
将数据纳入SPSS 19.0 软件中分析,计量资料用均数±标准差()表示,计数资料用率(%)表示,采用t 和χ2检验,以P<0.05为准,说明差异较大,具有临床对比价值。
对照组健康者HP 感染阳性率为56.6%,70 名患者的HP 感染阳性率为63.6%,其中消化性溃疡HP 感染的阳性率为69.8%,慢性萎缩性胃炎为62.4%,胃癌为57.1%。各组间患者HP 感染阳性率差异不具有统计学意义(P>0.05)。
如下表1 所示。
表1 血清PG 水平比较()
表1 血清PG 水平比较()
HP 有多种类型菌株,感染后能否致病除了与人体本身的遗传因素和环境因素有关外,主要与HP产毒菌株的Cag A 基因和Vac A 基因相关[3]。其中,Cag A 基因和Vac A 基因分别表达120~140 ku的细胞毒素相关蛋白(Cag A)和87 ku 的细胞空泡毒素(Vac A)[4]。HP 的这两种毒力菌株具有极强的致病毒性,其产生的细胞毒素使得机体产生免疫反应,从而损害胃黏膜及机体[5]。因此,检测HP菌株中的这两种基因,对患者病情的预估临床治疗都具有重要意义。
与此同时,HP 感染在损伤胃黏膜的同时影响着血清PG 水平。我们知道人的胃黏膜可分泌两种不同的免疫活性胃蛋白酶原PG Ⅰ和PG Ⅱ[6-10]。本次研究发现,慢性萎缩性胃炎、消化性胃溃疡、胃癌患者的血清中PG Ⅰ水平、PG Ⅰ/PG Ⅱ比值明显低于对照组的健康者,说明胃部病变显著。同时,消化性溃疡患者较慢性萎缩性胃炎患者的PG Ⅱ明显增加,说明胃黏膜的主细胞逐渐减少,PG Ⅰ分泌随之减少,同时假幽门腺化生、腺体增生等因素又导致PG Ⅱ水平不变或呈一定程度的增加,因此PG Ⅰ/PG Ⅱ比值明显下降。
综上所述,慢性胃病患者血清蛋白酶(PG)水平与胃癌中幽门螺杆菌(HP)感染的关系密切,而二者的联合检测对慢性胃病的初步筛查和诊断有着重要的临床价值,血清PG 水平可用于预估慢性胃病的进展和诊治效果,值得在临床实践中推广应用。