张春贞
(河南省直属机关第一门诊部内科,河南 郑州 450000)
流行病学研究显示,冠心病的发病率可达234~556/10万人左右[1]临床上在探讨冠心病的发病机制的过程中发现,生物学因素的变化能够通过影响血管内皮的损伤,促进局部氧化应激的发生,进而增加动脉管壁病变的风险[2]。部分研究揭示了C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)在冠心病患者血清中的异常表达情况,认为CRP、Hcy的上升是促进患者冠心病不良临床预后的重要风险,但关于CRP、Hcy等指标在冠心病合并高血压患者中的分析研究不足[3]。为了进一步评估CRP、Hcy与冠心病合并高血压的关系,从而为临床上患者的病情评估或者临床预后随访等提供参考,本次研究选取我院冠心病合并高血压患者140例,探讨了外周血CRP、Hcy水平及其与患者病情严重程度的关系,报告如下。
1.1 一般资料 选取我院冠心病合并高血压患者140例,为观察组,原发性高血压患者80例,为高血压组,健康的体检对象80例,为对照组,选取时间2014年10月-2017年5月。观察组,男性67例,女性 73例;年龄 52~73岁,平均年龄(67.6±12.7)岁;根据《美国预防、检测、评价和治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)》进行分组,轻度高血压(140~159/90~99mmHg)患者 52例,中度高血压(160~179/100~109mmHg)患者 48例,重度(≥180/110mmHg)高血压患者40例;高血压组,男性42例,女性38例;年龄53~77岁,平均年龄(68.1±11.5)岁;轻度高血压患者32例,中度高血压患者27例,重度高血压患者21例;对照组,男性39例,女性41例;年龄50~70岁,平均年龄(67.1± 11.8)岁;三组患者的年龄、性别、等基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入排除标准
1.2.1 纳入标准 均符合中华医学会心血管病学分会于2007年制定的 《冠心病诊断与治疗指南》中相关诊断标准,休息时心电有显示心肌缺血表现,或心电运动负荷试验阳性,无其他原因可查,并有下列者:高血压、高胆固醇血症。
1.2.2 排除标准 继发性高血压、泌尿系统疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病、糖尿病、脑梗死、心力衰竭、肿瘤、严重肝功能不全及应用抗炎药物、免疫抑制剂。
1.3 检测方法 采集空腹静脉血约5ml,自然凝固后以3000r/min离心10min,取上清液采用酶联免疫吸附法测定血清中CRP、Hcy水平,检测试剂盒购自北京中杉金桥生物有限公司,具体检测步骤严格按照试剂盒说明书进行操作[4]。
1.4 统计学方法 统计软件采用SPSS19.0,采用均数±标准差()进行统计描述,两组间比较采用t检验,三组间比较采用单因素方差分析法;计数资料组间比较采用χ2检验;P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 三组相关指标水平比较 观察组、高血压组血清 CRP、Hcy、TC、TG、LDL-C 水平明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 观察组 CRP、Hcy、TG 水平明显高于高血压组,但TC、LDL-C、HDL-C水平与高血压组比较,差异无统计学意义(P>0.05);见表 1。
2.2 不同程度高血压CRP、Hcy水平比较 血压程度越高C-反应蛋白、血清同型半胱氨酸水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 三组CRP、Hcy水平比较()
表1 三组CRP、Hcy水平比较()
**与高血压组和对照组相比P<0.05;*与对照组相比P<0.05
组别 n观察组高血压组对照组140 80 80 CRP(mg/L) Hcy(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L)19.64±5.43**14.22±4.06*7.53±0.82 23.63±2.83**10.74±2.37*3.78±1.76 4.85±3.11*4.90±3.09*3.40±3.02 1.69±0.25**122±0.20*0.60±0.52 1.30±0.33*1.29±0.35*1.66±0.40 3.59±0.88*3.60±0.87*3.05±0.67
表2 不同程度高血压CRP水平比较()
表2 不同程度高血压CRP水平比较()
**与轻度高血压组、中度高血压组相比P<0.05;*与轻度高血压组相比P<0.05
组别CRP(mg/L)观察组 高血压组Hcy(umol/L)观察组 高血压组轻度高血压中度高血压重度高血压对照组13.15±4.23 18.27±3.16*22.03±3.85**7.53±0.82 10.26±2.86 13.75±2.44*16.72±2.56**15.22±2.03 22.26±3.09*26.62±3.98**3.78±1.76 8.21±1.54 10.72±1.69*13.48±1.68**
饮食习惯、高脂血症或者高血压等均可以促进冠心病的发生发展,长期的临床随访研究显示,现阶段临床上高血压合并冠心病的风险可平均达15%以上[5],特别是在年龄大于45岁的吸烟男性人群中,冠心病的恶性心血管结局事件的发生风险更高。临床上多数冠心病患者可合并有长期的高血压病史,相比于单纯冠心病患者,合并有高血压的冠心病患者具有下列几个方面的特征[6,7]:⑴病情进展较为迅速,可短期内出现心功能的代偿障碍,出现恶性心律失常事件;⑵病人的病死率、再次住院率或者致残率等指标均明显上升。
CRP的高表达,能够通过提高患者体内的炎症反应,促进炎症细胞的浸润程度,进而加剧平滑肌的痉挛程度;Hcy的高表达,能够在诱导氧化还原反应障碍,促进线粒体损伤等方面发挥作用,增加冠状动脉血流动力学紊乱。CRP作为重要的炎症介质,不仅参与到了炎症反应、感染、自身免疫性疾病或者恶性肿瘤的病情进展过程中,同时CRP表达水平激活后导致的下游单核细胞或者中性粒细胞等的激活,能够增加血管内皮的浸润程度,促进冠状动脉血管内皮细胞的凋亡及损伤,增加内皮下平滑肌细胞的痉挛程度[8,9];Hcy参与到半胱氨酸及胱氨酸的代谢过程,其表达浓度的改变能够通过影响到体内的氧化还原反应的速度,增加氧化自由基对于冠状动脉的损伤,促进冠状动脉病变部位的狭窄,并增加血液湍流等的发生,降低心肌细胞血流灌注的稳定性[10,11]。部分研究揭示了CRP或者Hcy在冠心病患者中的差异性表达趋势,认为CRP等的上升与患者病死率或者致残率等指标具有一定的相关性,但对于二者在合并有高血压人群的研究不足。
本次研究通过相关指标的检测发现,CRP、Hcy在高血压或者高血压合并冠心病患者中均存在显著的高表达,高于正常对照人群,差异具有统计学意义,提示CRP、Hcy均可能影响到了高血压或者冠心病的病情进展过程[12,13]。 骆泉等[14]研究者探讨了73例高血压合并冠心病患者的临床结局,发现病例组患者血清中CRP的表达浓度可平均上升25%以上,同时患者的冠状动脉狭窄越为严重、高血压病程越长,血清中CRP、Hcy的表达上升越为明显。但部分研究者并未发现在高血压合并有冠心病患者中CRP的表达上升,这可能与患者处于病情平稳期、基础性治疗措施的早期干预及检测指标的检测时间节点的差异等有关[15]。在不同的高血压病情中,可以发现冠心病患者的血压越高,血清中CRP、Hcy的表达上升越为明显,趋势较为显著,提示CRP、Hcy与冠心病患者的病情存在密切的相关关系,这主要考虑与CRP对于血流阻力系数的改变,增加了冠状动脉及大中动脉的持续性血管内皮病变有关,同时HCY能够促进脂质的内皮下沉积,增加病程较长患者的粥样硬化或者冠状动脉的斑块形成等,进而影响到血压的波动。临床上对于血压波动较为显著的患者,可以联合检测CRP、Hcy等指标进而评估患者的临床预后。
综上所述,CRP、Hcy在合并有高血压的冠心病患者中显著高表达,同时与患者的病情密切相关。