青光眼医疗新鲜事儿

医疗技术在不断进步，医学发现也在不断更新，那么在治疗和护理青光眼上，有什么新消息吗？

每天喝点热茶

发表在《British Journal of Ophthalmology》杂志上的一篇研究报告显示，每天喝一点热茶会降低患青光眼的风险。然而，相比于喝热茶，饮用咖啡、不含咖啡因的茶、冰茶、软饮等都不会起到相当的效果。

此前研究表明咖啡因会影响眼球内部的压力，但并没有相关研究比较咖啡因饮料或不含咖啡因的饮料对青光眼患病风险的影响。对此，研究者们分析了2005年～2006年期间美国NHANES的相关数据。这项全国性的调查囊括了大约10000志愿者，数据主要通过访问以及体能检测等方式采集，同时研究者们采集了这些人群的血液样本进行进一步分析。从数据内容来看，在1678名接受眼球全面检测的人群中，有84人出现了青光眼症状。此外，志愿者们被要求提供饮用咖啡因饮料或不含咖啡因饮料的相关信息。

结果显示，相比于不喝热茶的人群来说，有喝热茶习惯的人群患青光眼的风险较低。茶叶中富含抗氧化剂、消炎物质以及神经保护性分子，而这些因子都能够降低心脏病、癌症以及糖尿病等的发生风险。此前研究表明氧化作用以及神经退行性或许是导致青光眼发生的原因。

补充维生素B3

在一项新的研究中，美国杰克逊实验室的教授和霍华德-休斯医学研究所研究员发现，在遗传上易患上青光眼的模式小鼠体内，添加维生素B3到饮用水中可有效地阻止这种疾病。对预防青光眼来说，服用这种维生素是非常有效的，可清除绝大多数年龄相关的分子变化，并且显著强效地抵抗青光眼。它有望为青光眼病人开发出便宜而又安全的疗法。

年龄增加是青光眼的一种关键的风险因素，导致眼内压有害地增加和神经元更容易遭受这种压力诱导的损伤。研究团队发现作为一种在神经元和其他细胞的能量代谢中起着至关重要的分子，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平随着年龄的增加而下降。NAD水平下降会降低神经元能量代谢的可靠性，尤其是在眼内压增加等应激条件下。

维生素B3（烟酰胺，即维生素B3的氨化物）治疗会提高老化的视网膜神经节细胞的代谢可靠性，从而让它们在更长的时间里保持更健康。鉴于这些细胞仍然保持健康，而且仍然保持强健的代谢，即便当较高的眼内压存在时，它们更好地抵抗损伤过程。

多摄入ω-3脂肪酸

加利福尼亚大学的科学家研究发现，每日ω-3脂肪酸摄入量的增加或会降低个体患青光眼的风险，但总的多不饱和脂肪酸（PUFA）摄入水平的增加或许会增加个体患青光眼的风险。

研究者在2005年至2008年进行的国民健康与营养检查调查中收集了3865名40岁及以上参与者的相关研究数据，以此来评估个体青光眼风险和PUFAs日常摄入水平之间的关联。PUFAs包括ω-3脂肪酸，而ω-3脂肪酸家族成员主要为α-亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。结果发现，在每日膳食中增加二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸的摄入，能明显降低个体患青光眼的风险。

在控制PUFAs每日整体摄入水平的情况下，增加膳食中ω-3脂肪酸的摄入比例或许能够有效保护个体抵御青光眼的发生。ω-3脂肪酸可以通过服用鱼油补充。

首款青光眼复方滴眼液

美国FDA已批准了首个、每日一次使用的前列腺素类似物和Rho激酶抑制剂netarsudil固定剂量组合Rocklatan滴眼液，用于降低开角型青光眼或高眼压患者的眼压升高。

Rocklatan由前列腺素类似物拉坦前列素和靶向人眼小梁细胞的ROCK抑制剂组成的固定剂量复方。病变的小梁网细胞被认为是导致开角型青光眼和高眼压患者眼压升高的主要原因。Rocklatan的成分能够通过使小梁细胞恢复。Rocklatan的获批，基于2项III期临床研究（MERCURY 1，MERCYRY 2）的数据。在这些研究中，Rocklatan达到了主要的90天疗效终点以及12个月的安全性和疗效结果，在每个测量时间点上显示出比拉坦前列素和netarsudil更显著的眼压降低。

在两项MERCURY研究中，Rocklatan治疗仅出现一般轻度和可容忍的眼部不良事件，全身性副作用很小。最常见的眼部不良事件是结膜充血。90%发生过充血的患者属于轻度，研究中报告的其他常见的眼部不良反应包括点滴疼痛、角膜线状变性和结膜出血。

再生神经细胞，有望治愈青光眼

斯坦福大学的研究人员在小鼠实验里面建立了青光眼疾病模型，结合视觉刺激和分子功能操控，促使了切断视神经的部分再生，这种技术有望改善人类的青光眼症状。

视网膜是衬附在眼球后部的一层纤薄的细胞，能够把光信号转换成电信号，当它们被发送到大脑皮层时，便可形成我们所“看到”的图像。这些光电信号的传输依赖于视神经簇，它由好几百万的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGC）所组成。RGC是眼睛和大脑之间的唯一桥梁。如果RGC受到损伤，即便在眼睛和大脑分别功能正常的情况下，结果也是极其严重的：不可逆的视力丧失。青光眼就是一种由于连接眼、脑的视神经损伤所引起的眼科疾病。

视神经也是中枢神经系统的一部分，以非常难以自我修复或再生闻名。该研究以实验室小鼠为模式，设计了两种不同的治疗方案：注射含有促进细胞生长因子的病毒载体或让它们观看有不断移动黑白线的视频（一种视觉刺激）。令人兴奋的是，当两种治疗方案相结合，RGC轴突不但生长出了足够的长度，还找到了它们的正确目标，和大脑皮层重新“对接”上了。这项研究是该领域向前迈出的重要一步，这是轴突再生领域的显着进步，对视神经或脊柱损伤所造成的疾患大有关联。”

基因编辑技术治疗青光眼

最近，来自爱荷华大学的研究者们利用CRISPR-CAS9基因编辑技术破坏了一个与某种类型的青光眼疾病相关的突变基因，这种类型的青光眼是永久性致盲的主要原因之一。

在这项研究中，作者以青光眼小鼠模型作为研究对象，并且利用CRISPR-CAS9技術将突变的肌纤蛋白进行了敲除。肌纤蛋白的突变，会导致眼部压力的升高，是引发青少年与成年人的广角青光眼的主要因素。研究者们利用基因编辑技术破坏了突变的肌纤蛋白的功能，进而缓解了小鼠患青光眼的症状。这一发现对于治疗人类青光眼或许具有重要的意义。