双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗重症急性胰腺炎效果分析

荣爱梅

（郑州大学附属郑州中心医院消化内科 河南郑州450007）

重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）是消化系统高危急症，病情凶险、进展快，极易合并多器官功能障碍、胰腺周围感染等并发症，死亡风险高[1]。随着医疗水平的提高，临床对SAP的研究也取得了极大进展，并认为肠道黏膜屏障功能受损、大量营养消耗等会增加胰腺及胰周围组组织感染几率[2]。因此早期经鼻空肠营养能够保护患者肠道屏障功能，提高救治成功率，改善预后[3]。目前在肠内营养时是否需要联合益生菌辅助改善肠道屏障功能临床仍存在争议。本研究回顾分析我院82例SAP患者的临床资料，探讨采用双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗重症急性胰腺炎患者的效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院消化内科2015年12月～2018年12月收治的SAP患者82例的临床资料。按治疗方法不同将82例患者分为对照组和传统组，各41例。对照组男26例，女15例；年龄28～66岁，平均（45.29±6.79）岁；发病至住院时间6～24 h，平均（12.38±2.72）h；急性生理学和慢性健康状况评分（APACHEⅡ）10～28分，平均（16.89±3.12）分。观察组男28例，女13例；年龄28～68岁，平均（46.28±6.81）岁；发病至住院时间 6～24 h，平均（13.01±2.70）h；APACHE Ⅱ评分 10～29分，平均（17.12±3.10）分。两组基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：（1）于发病48 h内入院；（2）符合《中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）》[4]中 SAP 相关诊断标准；（3）临床资料完整。排除标准：（1）伴胃肠梗阻、肠穿孔及胆道梗阻；（2）患有肠道动力障碍性疾病；（3）继发其他脏器功能障碍；（4）精神障碍。

1.3 治疗方法 两组入院后禁食，及时胃肠减压，给予抗感染、胰酶抑制剂、解痉止痛等基础处理，维持水电解质及酸碱平衡。对照组在入院48～72 h内经鼻空肠营养干预，取一根鼻饲管置入屈氏韧带下30～40 cm，百普力营养液温度37～40℃，泵注速度20～30 ml/h，营养液量由少到多增加，逐渐过渡到全肠内营养。观察组在经鼻空肠营养干预时辅助双歧杆菌三联活菌胶囊（国药准字S19993065）治疗，每次取2粒，水化，加入肠内营养混悬液给药，12 h/次，待恢复经口进食后，经口服用，2粒/次，2次/d。两组连续治疗2周。

1.4 观察指标 （1）炎症因子：于治疗前、治疗后2周抽取静脉血3 ml，3 000 r/min离心10 min，酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）及白细胞介素 -8（IL-8）水平；（2）肠黏膜功能：以分光光度法检测D-乳酸、血清二胺氧化酶（DAO），鲎试剂法检测内毒素水平；（3）淀粉酶、乳酸脱氢酶水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件处理数据。计量资料以表示，采用t检验；计数资料用%表示，行χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组炎症因子水平比较 治疗前两组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后炎症因子水平较治疗前明显下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组炎症因子水平比较

表1 两组炎症因子水平比较

IL-8（ng/L）治疗前 治疗后观察组对照组组别 n TNF-α（ng/L）治疗前 治疗后CRP（mg/L）治疗前 治疗后41 41 tP 89.84±16.29 90.36±16.34 0.144 0.443 18.25±3.19 42.25±6.72 20.659 0.000 108.63±15.72 110.41±16.01 0.508 0.306 15.78±2.63 36.84±3.16 32.800 0.000 74.58±19.86 75.12±20.26 0.122 0.452 15.36±5.15 34.28±6.36 14.804 0.000

2.2 两组肠黏膜功能比较 两组治疗前D-乳酸、DAO及内毒素水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后水平均较治疗前下降，且观察组较对照组降低明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组肠黏膜功能比较

表2 两组肠黏膜功能比较

组别 n D-乳酸（mg/L）治疗前 治疗后内毒素（EU/L）治疗前 治疗后观察组对照组DAO（U/L）治疗前 治疗后41 41 tP 12.08±1.21 11.99±1.20 0.338 0.368 5.35±0.49 8.21±0.92 17.569 0.000 18.22±1.58 17.98±1.56 0.692 0.245 4.08±0.64 8.91±0.72 32.104 0.000 1.90±0.32 1.86±0.31 0.575 0.283 0.12±0.02 0.28±0.08 12.424 0.000

2.3 两组淀粉酶、乳酸脱氢酶水平比较 两组治疗前淀粉酶、乳酸脱氢酶水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后淀粉酶、乳酸脱氢酶水平较治疗前下降，且观察组较对照组降低明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组淀粉酶、乳酸脱氢酶比较（U/L）

表3 两组淀粉酶、乳酸脱氢酶比较（U/L）

乳酸脱氢酶治疗前 治疗后观察组对照组组别 n 淀粉酶治疗前 治疗后41 41 tP 1102.84±384.69 1098.25±381.51 0.054 0.478 208.43±48.36 312.75±52.86 9.324 0.000 724.12±218.69 719.86±215.43 0.089 0.465 185.46±94.36 275.65±98.72 4.229 0.000

3 讨论

SAP患者病情危重、进展快、预后差，极易合并感染、腹膜炎及休克等并发症，有极高的病死率。相关研究认为SAP患者机体代谢紊乱及严重应激反应，会使机体损失大量蛋白质，造成负氮平衡及电解质酸碱紊乱等，使机体肠黏膜屏障功能受损，免疫系统功能降低[5]；同时胰液外漏及炎症因子的释放，会使机体胃肠动力降低，肠道黏膜屏障功能受损，极易增加肠源性感染、多器官功能障碍等并发症。因此营养干预成为治疗SAP的主要手段，早期营养支持能相应延缓疾病进展，降低感染、死亡风险。

早期经鼻空肠营养支持直接早期接触胃肠黏膜，能相应促进胃肠激素分泌，促进黏膜血液循环，促使胃肠营养物质吸收代谢，符合原有生理功能。但关于益生菌的应用，临床一直尚未达成一致意见。有研究指出，肠道菌群是维持肠黏膜屏障、胃肠道消化功能的重要部分[6]。双歧杆菌三联活菌胶囊属于一种益生菌制剂，能相应增强机体肠内正常的菌群稳定性，抑制肠内致病菌群的繁殖，促使胃肠道消化功能恢复。SAP患者采用双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗，可形成菌膜并覆盖在肠道黏膜表面，促使肠道屏障功能恢复；通过抑制肠道致病菌群的繁殖、生长，阻断致病菌对机体的侵袭感染；促进多种生物酶及维生素的合成，增强机体吞噬能力及免疫能力；加强机体内糖类物质酵解速度，适当下降肠道pH值，促进肠道蠕动功能。本研究观察组治疗后炎症因子、D-乳酸、DAO、内毒素、淀粉酶、乳酸脱氢酶水平均低于对照组（P＜0.05），结果与刘学进等[7]报道的相一致。表明双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗SAP，能相应降低机体炎症表达，改善肠黏膜屏障功能。分析原因为：双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗有利于多种机制避免抗生素灭活，并在肠道内长期存在，发挥显著的抗炎效果；同时为患者构建正常的肠道菌群，避免肠道黏膜屏障功能受损，以此纠正肠道菌群易位，避免发生内毒素血症。综上所述，采用双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗重症急性胰腺炎患者，能够促使患者肠黏膜功能恢复，降低机体炎症表达，效果显著。