郭蓉,陈新,李向南,张思艺,殷丽丽,蔺慕会,任占秀
1.1 病例1 患者女性,50岁,2018年3月1日以“头晕2个月”入院。患者2个月前工作时不慎被棒子击中下颌出现意识不清摔倒在地上,自行清醒后发现下颌和左膝部肿胀,此后2~3 d开始出现反复头晕,每天发作2~3次,每次10~30 min,有时伴有呕吐、复视。当地医院诊治不明确,头晕逐渐加重来就诊。既往有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病史,口服阿司匹林、硝苯地平、替米沙坦、辛伐他汀等药物,未监测血压、血脂。
入院查体:左上肢血压150/92 mm Hg,右上肢血压145/89 mm Hg,心、肺及腹部检查无异常。神经系统查体:神志清楚,言语清晰,记忆力、计算力、定向力正常,双侧眼球活动正常,双侧瞳孔等大正圆,直径3.0 mm,对光反射正常,无眼震,无复视,鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌张力正常,肌力5级,腱反射正常,病理反射阴性,感觉正常。
图1 病例1患者入院头颅MRI检查结果
实验室检查:血常规、尿常规、肝肾功能、血糖及电解质检查未见明显异常。
影像学检查:
头颅MRI(2018-03-03):双侧小脑半球多发近期腔隙性梗死,左侧椎动脉较纤细(图1)。
彩色多普勒血流成像(color Doppler flow imaging,CDFI)(2018-03-02):双侧颈总动脉、颈动脉分叉处多发斑块形成;右侧椎动脉颅外段血流信号呈低流速高阻力改变(图2A)。
TCD(2018-03-02):右侧椎动脉V4段血流信号呈高流速,血流速度305/160 cm/s,搏动指数0.7,频谱紊乱伴涡流,提示重度狭窄,狭窄近端血流信号呈低流速高阻力,狭窄远端至基底动脉呈低流速低搏动改变(图3A)。
对比增强TCD(contrast enhanced transcranial Doppler,cTCD)(2018-03-02):监测大脑中动脉,静息和Valsalva均未见微栓子信号,发泡试验阴性,除外右向左分流。
头颅DSA检查及支架置入术(2018-03-06):右侧椎动脉V4段重度狭窄,狭窄率约95%,狭窄长度6 mm,前向血流2a级,左侧椎动脉及基底动脉管腔无明显狭窄,置入球囊扩张支架Apollo(3.0 mm×13 mm)至右侧椎动脉V4段狭窄处释放支架,造影示前向血流3级,残余狭窄率约10%(图4)。
术后神经血管超声复查:
CDFI(2018-03-08):右侧椎动脉颅外段血流信号恢复正常(图2B)。
TCD(2018-03-08):右侧椎动脉V4段高流速狭窄频谱及基底动脉低流速低搏动频谱消失,后循环缺血狭窄病因解除(图3B)。
诊治经过:入院后给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、硝苯地平20 mg,每日3次;替米沙坦40 mg/d口服,每日1次,患者头晕不缓解。行DSA和右侧椎动脉V4段支架置入术,术后患者头晕明显缓解。
最终诊断:
脑梗死(急性多发小脑梗死)
右侧椎动脉V4段重度狭窄
高血压
1.2 病例2 患者女性,65岁,2018年3月21日以“头晕伴视物不清5 d”入院。患者于5 d前在家中无明显诱因突然出现头晕,天旋地转,伴视物不清,因当地医院诊治不清来诊。来诊当天出现视物模糊、言语笨拙、左侧肢体活动受限,持续10余分钟后好转。既往有高血压病史5年,口服马来酸依那普利;糖尿病10年,胰岛素治疗。血压、血糖控制不理想,5年前患脑梗死,遗留左侧肢体轻度活动受限。
入院查体:左上肢血压160/88 mm Hg,右上肢血压165/90 mm Hg,心、肺、腹部检查无异常。神经系统查体:神志清楚,言语清晰,记忆力、计算力、定向力正常,双侧眼球活动正常,双侧瞳孔等大正圆,直径3.0 mm,对光反射正常,无眼震,无复视,鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌张力正常,左下肢轻瘫试验阳性,腱反射正常,病理反射阴性,感觉正常。
图2 病例1患者支架置入术前、术后CDFI检查结果
图3 病例1患者支架置入术前、术后TCD检查结果
图4 病例1患者支架置入术前、术后造影
实验室检查:血常规未见明显异常,空腹血糖12.7 mmol/L,总糖化血红蛋白10.7 g/L,TG 4.38 mmol/L,TC 5.82 mmol/L,LDL-C 3.58 mmol/L。
影像学检查:
头颅MRI(2018-03-22):脑干、双侧小脑半球、右侧丘脑、基底节区急性脑梗死(图5)。
CDFI(2018-03-21):左侧颈动脉分叉处外壁可见2个规则等回声斑块,血流信号正常;右侧椎动脉颅外段全长呈低流速高阻力血流信号改变,考虑右侧椎动脉椎间隙远端重度狭窄或闭塞(图6A~图6B)。
TCD(2018-03-21):左侧椎动脉颅内段血流信号达峰时间延迟,血流速度偏低;右侧椎动脉颅外段和颅内段血流速度均减低,颅外段低速高阻,颅内段低速低搏动性,基底动脉呈极低流速低搏动血流信号。考虑左侧椎动脉颅内段重度狭窄,右侧椎动脉颅内段闭塞,导致基底动脉重度缺血性血流信号改变(图7A)。
头颅DSA检查及支架置入术(2018-03-26):左侧椎动脉V4段重度狭窄,狭窄率95%,狭窄长度4 mm,前向血流2a级,右侧椎动脉纤细,V3段闭塞,基底动脉不光滑。将球囊扩张支架Apollo(2.5 mm×8 mm)置入左侧椎动脉V4段狭窄病变处,造影显示支架贴壁完全覆盖左侧椎动脉V4段,前向血流3级,残余狭窄率约10%(图8)。
诊疗经过:患者入院后给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d口服抗血小板,阿托伐他汀40 mg/d口服调脂,静脉滴注奥拉西坦、依达拉奉,降血压等对症治疗,头晕持续不缓解,且伴有后枕部疼痛,无呕吐。入院后5 d行DSA及左侧椎动脉V4段支架置入术,术后患者头晕头痛明显好转出院。
图5 病例2患者入院MRI检查结果
图6 病例2患者支架置入术前、术后CDFI检查结果
图7 病例2患者支架置入术前、术后TCD检查结果
神经血管超声复查:
CDFI(2018-05-08):左侧椎动脉颅外段血流速度较术前增快,频谱形态正常;右侧椎动脉颅外段全长仍呈低流速高阻力血流信号改变,舒张期血流信号消失,第4椎间隙段可见细小侧支血流注入(图6C~图6D)。
TCD(2018-05-08):左侧椎动脉和基底动脉血流速度极度减慢情况较术前明显改善;右侧椎动脉颅外段闭塞,因椎间隙段有侧支血流注入,颅内段近端血流速度正常,但频谱呈达峰时间延迟,仍存在灌注不足,右侧椎动脉与基底动脉交界处存在中度狭窄;基底动脉血流速度较术前增快<50%,没有高灌注表现。
最终诊断:
脑梗死(急性多发小脑、脑干梗死)
左侧椎动脉V4段狭窄、右侧椎动脉
V3段闭塞
动脉粥样硬化性
高血压
2型糖尿病
高脂血症
图8 病例2患者支架置入术前、术后造影
后循环脑梗死(posterior circulation infarction,PCI)是由原位血栓形成、血栓性闭塞或椎管狭窄引起后循环动脉局部缺血的一种临床综合征,最常见的是椎基底动脉粥样硬化斑块形成或动脉夹层引起动脉狭窄或闭塞,主要表现为头晕、眩晕、复视、构音障碍、吞咽困难、姿势步态不稳、共济失调和视野缺损等症状。多数PCI患者早期以头晕表现为主,定位体征不明显,早期快速定位PCI责任血管具有一定的难度。
神经血管超声通过CDFI和TCD的联合诊断,快速、动态了解椎基底动脉的血流动力学改变,尤其在床旁、围手术期监测中具有优势。1989年国外有研究发现TCD对椎基底动脉缺血的诊断有帮助[1],早在1988年就有研究应用双功能彩超探查颅外段椎动脉夹层,发现夹层导致了狭窄闭塞处血流动力学改变、阻力指数降低[2]。随着超声设备和诊断技术的发展及超声检查方法的规范,用神经血管超声评估椎基底动脉狭窄闭塞的临床应用越来越多[3]。
本文讨论的2个病例都是急性头晕起病,病因不同,影像学检查均提示有后循环新发梗死病灶,在患者的诊治过程中,神经血管超声对责任血管定位、支架手术前后床旁血流动力学监测,为椎动脉血管内再通治疗进行了有效评估。值得注意的是,CDFI和TCD评估椎基底动脉血流动力学变化,需要由具有神经病学临床基础并经过神经超声专业培训的医师按照规范化方法操作[4-6]。评价指标是收缩期血流速度增快(>100 cm/s)、频谱紊乱,符合狭窄频谱改变;当血管重度狭窄时,狭窄处出现明显血流速度增快和紊乱频谱,狭窄远端出现血流速度减慢、收缩期达峰时间延迟,狭窄近端出现血流速度减慢,阻力增高;闭塞时表现为高阻力小尖波,舒张期无血流信号[7]。有研究对2927例患者的回顾性分析证实,使用双功能彩超对椎动脉血流进行定期随访、监测椎动脉狭窄和闭塞可以使患者受益[8]。CDFI和TCD检测单侧椎动脉闭塞后健侧椎动脉的管径、收缩期峰值流速、舒张末期流速与基底动脉的收缩期峰值流速、舒张末期流速血流参数的异常与后循环缺血症状的发生具有密切相关性[9]。研究者对MRI诊断PCI的患者进行CDFI和TCD检查,发现超声检测的椎基底动脉血流速度减低与MRI证实的梗死部位有相关性,对后循环缺血的一级和二级预防有一定的作用[10]。超声对动脉夹层的诊断也有一定的作用,研究发现椎动脉夹层狭窄的超声征象为动脉管腔变细、甚至闭塞,血流动力学改变可以出现管腔增粗、壁内血肿、双腔征,对缺血症状的患者超声评估敏感性可达96%[11]。因此,操作规范的CDFI和TCD检查优势是可以连续探查椎基底动脉的大部分管腔,结合颅内外血流动力学改变综合评估狭窄的程度,动态观察支架术前、术后的血流动力学变化,对患者进行围手术期管理。
神经血管超声快速准确评估椎基底动脉颅内、外血流动力学变化,可以弥补其他影像检查的不足,但是更依赖操作者的技术水平,还需要规范技术操作[12]。因此,利用好神经血管超声,在PCI血管评估中一定会发挥更大的作用。