急性心肌梗死并发心脏破裂的预防

李馨妍 王耿

[摘要]心脏破裂（cardiac rupture，CR）是急性心肌梗死（acute myocardial infaretion，AMI）最严重的并发症，注重CR的预防，了解CR发生的危险因素、手术治疗及介入治疗可有效降低CR的死亡率。本文通过查阅近年来有关AMI并发CR的相关文献，就目前AMI并发CR的病理机制、临床表现、预防的研究现状与进展进行阐述。

[关键词]急性心肌梗死;心脏破裂;真心痛;预防

中图分类号：R542.2+2 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）05-0455-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.023

随着我国生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，同时心血管危险因素未能有效管控，导致急性心肌梗死（AMI）的发病率逐年增长。AMI患者心肌细胞大面积坏死，易导致心源性休克、恶性心律失常及心脏破裂（CR）等严重致死性并发症的出现。CR是AMI最严重的并发症，包括心室游离壁破裂（freewall rupture，FWR）、室间隔穿孔（ventricular septal rup-ture，VSR）及乳头肌断裂（Papillary muscle rupture，PMR）。其中，FWR最为常见，占CR的90%左右[1]。中国人群急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-seg-ment elevation myocardial infarction，STEMI）后CR的发生率为1.82%[2]。CR由于起病急、无先兆、病情进展快，且缺乏有效的预警措施，使得CR的致死率远高于其他并发症[3]。加强对ANTI并发CR的防治，具有重要的临床意义。

本文将从西医和中医角度分别对AMI合并CR的病理机制、危险因素、临床表现、预防的研究进展进行阐述。

1 AMI并发CR的发生机制

1.1 FWR：常发生于冠状动脉前降支（LND）分布的前壁及侧壁[4]，以心尖部居多，出现于正常心肌与梗死心肌交界处的周围。有研究显示，AMI后左室游离壁破裂发生率为1%～6%，且多出现在透壁性心肌梗死的患者。病理学研究显示，破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者[5-8]。一旦出现心室游离壁的破裂，病死率可达100%[9]。

1.2 VSR：好发于心肌部，室间隔前下方，多见于急性前间壁心肌梗死。由LAD、右优势型的右冠状动脉（RCA）或左优势型的回旋支（LCX）闭塞引起。有研究表明，VSR多发生于心肌梗死后室壁瘤形成，可能与梗死面积相关。

1.3 PMR：乳头肌分为前外乳头肌与后内乳头肌，其中前乳头肌由LAD与LCX共同供血，且短而粗，为一整块，而后内乳头肌由RCA的后降支（PD）或LCX供血，细而长，且由多块肌肉组成。因此，PMR多由后降支闭塞引起，且乳头肌的部分断裂比完全性根部断裂更为多见。

2 AMI并发CR的临床表现及诊断

以持续性胸痛、不同程度的急性心力衰竭等表现为主，而及时行床旁经胸和/或经食管超声心动图检查是诊断金标准[10]。

2.1 FWR：常发生于心肌梗死后2～10d，在CR发生之前常表现为胸痛反复发作，对镇痛药物反应不佳[11]。急性破裂时，常因心包填塞而表现为恶心、呕吐、胸闷、气短、意识突然丧失，呼吸骤停，脉搏不可触及，患者无心音、血压不能测出，心电监护提示交界性心律，继而转为室性自主心律，最后电一机械分离（为心脏破裂特征表现），心脏按压无效，心包穿刺可抽出大量血性液體。亚急性破裂时，以慢性心包填塞表现为主。

2.2 VSR：常发生于心肌梗死后3～7d。表现为心源性休克、急性心力衰竭以及新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音（以胸骨左缘中下部最为明显）。心电图呈窦性心动过速、阵发性房颤以及频发房性早搏，超声心动图可以明确诊断。

2.3 PMR：常发生于心肌梗死后1周内。表现为持续性剧烈的胸痛，胸闷、憋喘症状呈进行性加重，烦躁、大汗、咳嗽频繁，咳粉红色泡沫痰等急性心力衰竭症状。PMR可造成严重的二尖瓣返流，因此二尖瓣听诊区可闻及响亮的全收缩期杂音，并向腋部（前外乳头肌断裂时）或心底部（后内乳头肌断裂时）放射。心脏彩超提示乳头肌或腱索断裂可明确诊断，同时伴有严重瓣膜返流。

3 AMI并发CR的预防

CR发生后患者预后极差，甚至死亡，因此，早期有效的预防措施尤为关键。确定危险因素、发现高危人群则成为预防AMI并发CR的重点。

AMI后心脏破裂的危险因素较多。国外研究显示女性、高龄、初发、前壁心肌梗死、心肌梗死后反复心绞痛、再灌注时间延迟、收缩压降低的患者较易发生机械并发症[12，13]。Qian等[14]提出利用评分系统来预测CR，分别从年龄、性别、心率、心肌梗死部位、血红蛋白数量、白细胞数量、入院时间这七个方面评估AMI患者，进行CR发生风险分数评估。Qian等[2]的研究显示高龄、女性、就诊时静息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就诊时间延迟、肾功能不全、贫血与自细胞计数升高均为中国人群STEMI后CR发生的独立危险因素。国内研究10284例AMI患者表明：血镁浓度是CR的独立危险因素，CR组患者血清镁离子水平升高可能是由心肌细胞缺氧、缺血及较高的血糖水平共同导致[15]。

尽早完善再灌注治疗亦可明显减少CR发生率。但仍有少数研究表明溶栓治疗后AMI并发CR的发生率与保守治疗相比更高[16]。有研究显示，促进AMI心肌细胞胶原蛋白合成及加大其稳定性生物制剂的相关研究，有可能降低AMI后CR的发生率[17]。然而随着经皮冠状动脉支架植入（PCI）技术的不断发展，大量研究结果显示直接PCI则是AMI并发CR的独立保护因素[18～22]。

因此注重以下幾方面的治疗尤为重要。（1）控制患者血压、维持血压相对平稳;（2）AMI患者入院1周保持绝对卧床状态，避免用力，减少探视;（3）适量给予镇静、止痛药物;（4）尽早就医，尽早开通靶血管，完成血运重建等，这也是预防CR发生的决定性因素[23]。

4 AMI并发CR的中医预防

AMI与中医学中“真心痛”相类似，可归属于“胸痹”范畴。1992年国家中医药管理局医政司胸痹急症协作组在“全国胸痹病学术研讨会”中规范了胸痹概念及分类，将其等同于西医冠心病，并分为胸痹心痛（心绞痛）、胸痹心厥（心肌梗死）、胸痹心水（心力衰竭）、胸痹心悸（冠心病心律失常）、胸痹心脱（冠心病心脏骤停）[24]。而并发CR，即可归属与“胸痹心脱”、“厥证”亦或归属于“真心痛”范畴。

4.1 AMI并发CR的中医病因、病机：真心痛为胸痹之重症，其病因当同“胸痹”[25]，如寒邪内侵、内外热邪、饮食不节、内伤七情、劳倦内伤、痰饮等，以致本虚标实，进而致病。

《素问·举痛论》记载：“寒气人经而稽迟，泣而不行……客于脉中则不通，故卒然而痛。”《诸病源候论·心痛病诸论》记载：“心痛者，风冷邪气乘于心也……心为诸脏之主而藏神，其正经不可伤，伤之而痛，为真心痛。”可见外感寒邪侵袭，寒气积于胸中，损伤胸阳，失于温煦，进而血脉凝滞，血脉挛急，不通则痛，发作胸痹心痛，若伤及心之正经，而为真心痛[26]。《症因脉治》：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦浑浊，则闭食闷痛之症作矣。”《素问·五脏生成》记载：“心痹，得之外疾，思虑而心虚，故邪从之。”脾胃为气血生化之源，嗜食肥甘厚味，嗜好烟酒、有思过度、久病、劳倦损伤等，均可损伤脾胃，失于运化，致中焦水湿停聚生痰，痰湿上逆心胸，阻遏心阳，心阳不舒，气机不畅，痹阻心脉，发为胸痹。真心痛为本虚标实之证。《金匮要略·胸痹心痛短气病脉篇》中记载：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也”。胸痹心脱同属急危重证，诸多病因损伤心气，累及心阳，阳损正伤，失于固摄，而致心气虚弱、心阳不振、心阳暴脱而卒。

4.2 AMI并发CR的中医预防：

4.2.1 中医证治：明清以前医家对真心痛之描述均为“非药能愈”。直至明朝才有所突破，如《杂病源流犀烛·卷六》记载：“若不忍坐视，或使心经寒散，亦可死中求活，宜用猪心煎汤去渣，煎麻黄、肉桂、附子、干姜”，多主张应用辛温发散之剂。近现代始有关真心痛的治疗方案层出不穷，总而言之，其辨证分型属于“本虚标实”，以“寒凝、痰阻、血瘀、气滞、气虚、阴虚、血虚、阳虚”为主，治疗原则则应以“急则治标，缓则治本”之法。

任继学[26]认为本病应急则治标。急则：（1）心区剧痛，身热气短，脉数者，用四妙勇安汤加减;（2）面色苍自，心悸气短，汗出如珠，脉微欲绝者，用生脉散加减，如果出现汗出肢厥，则改为四逆汤;（3）亦可用缓急止痛剂，包括苏合香丸，乌头赤石脂丸，心痛丸，丹参降香注射液，鸡血藤汤。高辉远[27]特别注重防“厥”，防“脱”。凡心肌梗死，面色苍自，四肢厥冷，冷汗淋漓，肤色青紫，舌暗无阳，苔白，脉微欲绝，为心阳虚脱之候，立宜温阳救脱，常用四逆汤加味;阴阳两脱者，血压下降，恶心呕吐，汗出肢冷，烦躁，脉散乱，此已病情危急，急宜阴阳双固，主张大剂参附汤或四逆汤复生脉散。

4.2.2 中医预防：近年来，中医体质辨识在真心痛预防得到了新的认知。徐秋霞等[28]研究表明ACS患者介入术后体质以血瘀质和气虚质为主;肖蕾等[29]对AMI患者的中医体质进行研究探讨，表明AMI发生于中医体质关系紧密且以脾虚质、痰湿质、阳虚质、阴虚质更为主。杨敏等[30]提出气郁质有很大可能是常见危险因素而促进真心痛的形成或发展。

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（收稿日期：2019-3-26）

作者单位：1.110847 辽宁沈阳，辽宁中医药大学;2.110016辽宁沈阳，北部战区总医院

作者简介：李馨妍（1993-），在读硕士研究生

通讯作者：王耿，硕士生导师，主任医师，E-mail：wanggeng@163.com