现役人员人类能力最佳化——军事职业活动相关能力上的疲劳*

马继政 杨 靖 王 哲 贾 卫

（陆军工程大学军事运动科学研究中心，江苏 南京 211101）

参加体育、健身、日常活动、以及各种军事职业活动，人类能力存在局限性，神经肌肉系统发生疲劳。疲劳通常被认为是骨骼肌疲劳，但也指的是能力上的疲劳。其定义为急性运动导致参与肌群的力和输出功率下降[1]。并伴随着自感疲劳程度的增加。肌肉疲劳可限制急性运动/职业任务上的能力，但从长远看，可被用来提高能力。疲劳可引起神经肌肉系统过负荷，是提高神经系统适应能力必经之路。

在进行最大或次最大竭力运动任务，可发生能力上的疲劳，可采用参与肌群，力的最大随意收缩（maximal voluntary contraction，MVC）程度进行定量；次最大运动任务的持续时间，通常用来评定日常的活动能力。

尽管运动能力最终受限于工作肌的输出能力，但多种机制影响能力上的疲劳，主要来自于中枢和外周[1,2,3]。在完成疲劳性的任务时，尽管存在一些生理过程，限制力和功率的生成，由于冗余生理系统，一些生理系统发生调整，进行代偿，维持动态平衡。因此，发现最直接导致疲劳的潜在的机制目前仍旧是一个挑战。但精准医学的发展，可为认识军事职业活动造成的疲劳与恢复提供潜在的机会，即人类能力最佳化：“应用知识、技能和新兴的技术，来提高和维持军事人员执行基本任务能力的过程”[4]。此外，并“通过研究、技术和政策，授权作战人员和支持人员共同开发个体最佳化的能力，推动人类能力最佳化进入新时代”，即精准能力[5]。

1 能力上疲劳的潜在机制

通常能力上疲劳的潜在机制涉及到中枢和外周。中枢涉及到中枢神经系统（Central nervous system，CNS）和神经途径；外周涉及到骨骼肌[1,2,5]。进行高强度的身体活动，可能涉及到肌肉的收缩和兴奋收缩耦联，常伴随肌纤维的功能、肌膜兴奋性、以及肌浆网Ca2+释放能力下降[1,2,5]。

1.1 中枢机制

尽管疲劳时常归因于收缩过程，但是，在疲劳测试中，随意激活程度的下降（中枢驱动）在力的生成和输出功率下降方面起着重要的作用，单侧肢体运动，最大力量可减少25%[6]。长持续时间（超级马拉松）[7]或短时大强度（划船）[8]的全身运动，可导致随意激活程度的下降，以及与之相关的最大力量的下降。

CNS存在众多潜在位点限制激活，最终影响骨骼肌的运动输出，运动神经元池接受信号：下行传入通道、脊髓中间神经元、外周传入反馈（Ⅰa传入纤维、Ⅲ和Ⅳ类传入纤维），这些信号在脊髓内整合，能够改变随意驱动[6,9]。运动神经元本身的性能、神经递质（ 5-羟色胺，去甲肾上腺素）也影响运动输出[9]。这些变化可影响随意收缩产生的力和比率。伴随着疲劳，会发生一些生理上的调整，进行代偿[9]，因此，发现其中关键的限速因素是非常困难的。

大量的技术和方法被用来发现中枢疲劳的潜在的机制。评定MVC神经驱动（随意激活）程度通常刺激运动神经元或运动皮层，检测所诱发的抽搐收缩力。进行一个任务或一个疲劳任务后，抽搐收缩力幅度增加，意味着随意驱动未能成功。急性随意激活的丧失被定义为中枢疲劳，意味着 MVC力下降，由中枢神经系统内引起的疲劳[6]。刺激运动皮层（经颅磁刺激技术（Transcranial Magnetic Stimulation，TMS））可检测其上游的疲劳，但这类刺激技术局限于所选择的肌群[1]。

肌电图（electromyography，EMG）可用于评定中枢神经系统的兴奋程度[10]。持续性MVCs，由于运动神经元应答、下行传入以及来自于肌梭传入反馈减少，整体上EMG活性下降。次最大强度疲劳收缩，整体上EMG活性增加，主要因为运动单位募集增加，随着下行传入的增加，放电率发生改变[9]。工作肌群逐渐疲劳，脊椎兴奋能力下降。也能够通过肌内EMG信号或无创表面多通道阵列电极，检测单一运动神经元的行为[9]。

皮质脊髓和运动神经元的兴奋性可通过 EMG的变化进行评定。刺激的常用部位为运动皮层（运动诱发电位），颅胫交接区、运动神经（复合肌肉动作电位）、传入神经（H 反射）[11]。研究表明在进行单侧肢体疲劳运动、整体运动，中枢神经系统的兴奋性发生改变[12]。另外，力竭运动，磁共振脑功能成像显示皮层和皮层下区域发生改变[13]。

疲劳性的练习是有限的，在中枢神经系统，传递至肌肉神经系统信号降低[11]。考虑到任务的需求和环境上的变化，中枢疲劳存在不同。尽管中枢和骨骼肌影响运动导致力和爆发力的下降，随意激活的下降仅占能力上疲劳的25%- 30%[6]。

1.2 外周机制

大强度或延长性的身体练习，骨骼肌肌纤维的收缩功能下降，意味着疲劳形成。在肌纤维内，疲劳通常和能量的需求增加有关。需要ATP高效地再合成，来满足收缩时，迅速增加的能量消耗。主要由分子马达进行消耗：横桥、肌浆网Ca2+泵（the sarcoplasmic reticulum Ca2+-pumps，SERCA）以及细胞膜Na+-K+泵[3]。

对细胞功能和整体性来说，向这些能量消耗蛋白提供充足的能量是必须的。缺少能量，SR- Ca2+泵不充分工作，可增加细胞质自由Ca2+，细胞膜Na+-K+变化率不能维持，可导致动作电位的传播受损，肌纤维最终不应答[3]。因此，再合成ATP的代谢系统是非常关键的。骨骼肌肌纤维的激活起始于神经肌肉接点，当动作电位到达α-运动神经元突触前末梢，启动乙酰胆碱，与肌纤维的受体结合，随后出发肌膜动作电位，延表面传播，同时激活T管系统，以及T管系统上的电压敏感受体-二氢吡啶受体（the dihydropyridine receptors，DHPRs），DHPRs激活SR- Ca2+通道：蓝尼定Ⅰ型受体（the ryanodine receptors type 1，RyR1），Ca2+被释放到胞质，Ca2+浓度增加[3]。随后，Ca2+与肌钙蛋白-原肌凝蛋白复合体上的调节蛋白肌动蛋白结合，复合体的构象发生改变，肌球蛋白的球状部和肌动蛋白相连，启动ATP倚赖的横桥周期，肌纤维收缩。通过ATP消耗的SERCA，Ca2+重新转运到肌浆网。α- 运动神经元失活，SR- Ca2+泵关闭，肌纤维舒张[3]。因此，细胞内Ca2+流量在肌纤维的功能方面起着基础的重要的作用，尤其是大强度的身体活动。

当能量的消耗超过有氧能力，主要依靠无氧代谢时，肌纤维可发生急性疲劳（不超过1分钟到几分钟）[1-3]。相应地Ⅰ型肌纤维消耗ATP相对较慢，具有较高的氧化能力，通常比Ⅱ型肌纤维抗疲劳能力强[14]。在缺氧的条件下，疲劳更容易发生。例如，高原血流受限时。耐力训练的核心作用提到有氧能力，因此增加抗疲劳的能力[15]。尽管，假设认为耐力训练可导致Ⅱ型肌纤维向Ⅰ型转换，但大部分研究未能证实这一假说。能力的提高，和预先存在的主要肌纤维有氧能力提高有关[16]。

静息状态时，主要能量消耗为蛋白的合成，运动时，工作肌蛋白的合成整体上弱化[17,18]。蛋白合成下降，将会降低运动时的能耗，但是，整体影响较小，收缩时，横桥和SERCA消耗的能量远高于蛋白的合成[17,18]。糖原（分支聚合物包含成千葡萄糖残基）可作为准备性能量底物储存在骨骼肌。长时间运动储存的糖原可能耗尽（数分钟）。疲劳导致运动能力的下降和糖原的消耗有关[19]。运动中活性氧（reactive oxy gen species ，ROS）和活性氮（reactive nitrogen species ，RNS）增加，这些高活性分子可能和疲劳的发展有关[20]。疲劳运动后，力的恢复非常慢，需要数天才能完成，疲劳的延迟恢复可活氧分子有关，但补充抗氧化物质可妨碍耐力训练的效果。可能存在一个Ca2+调节机制，启动耐力训练的适应[20]。

2 多样性的军事职业任务与疲劳

能力上的疲劳主要取决于身体活动的方式、强度。骨骼肌和其他的生理系统支持身体活动，相互作用调节疲劳，决定身体活动的承受能力。由于不同职业任务上的需求，将会刺激不同的区域，因此，疲劳特异于不同的任务[21]。除了身体活动的方式、强度外，还取决于环境、自身的状态和补给。

疲劳任务上的倚赖是显而易见的，单侧肢体研究表明不同强度（收缩改变运动单位的激活率和代谢上的需求）等长收缩的时间是不同的[11]。同样，动力性活动，随着强度和功率输出的需求增加，既定负荷的运动能力下降[22]。动力性任务、强度和时间（不能完成既定负荷的时间）呈现出双曲线函数关系[23]。收缩的强度是一个重要的任务上的变量，影响疲劳。与低强度相比，大强度动力性活动，代谢上的需求和运动单位的激活率相对较高[23]。

2.1 中枢

通常，通过比较两类等长的疲劳任务：力方面的任务和位置上的任务来认识中枢机制如何限制次最大强度任务的能力[24,25]。力方面的任务涉及到肢体上的限制，最大外部支撑，持续维持既定的负荷（20%MVC）；位置上的力承受同样的负荷，最小的外部支撑，持续维持肢体的位置。尽管外部负荷相同，到不能维持的时间，位置上的任务低于力方面的任务，包括肘关节屈肌、膝伸肌、指外展肌、踝背屈肌[24,25]。

任务之间的差异（疲劳）和运动神经元池不同输入有关。与力方面的任务相比，位置上的负荷，其生理方面的调整非常迅速，包括平均动脉压的比率增加、心率以及自感疲劳，表明位置负荷运动神经元池激活程度，由于迅速增加运动神经元单位的募集， EMG增加[24,25]。

此外，位置上的任务H反射时程下降非常迅速[26]。初期，异侧单突触Ⅰα 促进提高，Ⅰα 的前抑制下降[27]。牵张反射高敏感性导致γ 运动神经元的激活程度增加、肌梭兴奋程度提高、Ⅰα 传入反馈增加，来纠正肢体位置上的偏差[27]。因此，脊椎机制涉及到抑制来自Ⅰα 传入反馈，以及中枢神经系统为运动神经元提供充分激活的能力下降，这些可能影响位置方面的疲劳[28]。

2.2 外周

2.2.1 疲劳和无氧代谢

当身体活动能量ATP的需求超过肌纤维的有氧能力，疲劳迅速发生。这一类型的疲劳和无氧代谢ATP的生成密切相关[3]。这类的疲劳通常无氧代谢ATP生成的需求有关。单肌纤维实验研究表明3个方面影响力的下降：肌动肌球蛋白横桥产生力的能力下降、肌纤维Ca2+敏感性下降、SR Ca2+的释放下降。疲劳刺激的早期，前两个和肌纤维的功能损害发展有关。在后期，SR Ca2+的释放下降非常关键[29]。

无氧代谢可累积乳酸和氢离子，主要因为乳酸的分解。由于肌酸激酶（creatine kinase，CK）依赖性的磷酸肌酸分解，肌酸和无机磷（phosphate ，Pi）离子增加[30]。乳酸和肌酸对肌纤维的收缩功能不产生主要影响，但胞质H+（PH值下降或酸中毒）和Pi离子浓度增加可损害肌纤维的收缩功能[31]。尽管，乳酸通常作为引起急性疲劳的一个主要原因，但已受到挑战[3]。一些研究表明酸中毒的程度和疲劳诱导收缩功能的下降存在短暂相关[32]。但这一相关可能不是因果关系。研究表明大强度、持续性随意收缩，早期力的下降常伴随碱中毒，尽管持续性的酸中毒，疲劳后力仍旧能够得到恢复[33]；在诱导疲劳前，骨骼肌经过酸处理后，力的下降并没有加快[34]。在生理温度环境，酸中毒对最大肌力的生成没有影响，因此，Pi离子浓度增加被认为是导致力下降的最主要的原因[35]。但是，酸在疲劳中的作用仍存在争议，一个尚未解决的问题是在酸性环境中，疲劳诱导Pi离子浓度增加是否会被放大[36]。

一些大强度的活动，如25s最大自行车运动，Ⅱ型快肌纤维[ATP]可下降80%，达到0.7-1.7mM。ATP分解产生增加，如ADP、AMP和IMP[37]。此外，在胞质内，Mg2+大部分和ATP结合。疲劳，ATP的净分解，可增加的Mg2+浓度[38]。这些代谢上的变化，可影响骨骼肌肌纤维力的生成。

横桥周期循环需要ATP，但[ATP]的下降到低于0.5mM，才能够影响收缩的速度和次强度上的力[39]。ADP与ATP肌球蛋白催化位点竞争，增加等长收缩的力，但降低收缩的速度[39]。相对来说，ATP下降以及相应物质上的改变，对肌动蛋白与肌球蛋白相互作用影响较小[39]。

2.2.2 疲劳和长持续职业活动

早期研究表明长时间持续（2h）自行车练习，骨骼肌肌糖原显著消耗[40]。运动至力竭的时间与运动前的肌糖原浓度相关。随后大量的研究表明当肌糖原消耗到较低的水平，运动能力严重受到损害。但目前仍不清楚，糖原消耗引起疲劳的确切机制。

电子显微镜研究显示糖原位于三个不同的亚细胞组分：肌纤维膜、肌纤维间和肌纤维内。目前，尚不能完全清楚不同亚细胞组分糖原的生理功能，但研究发现疲劳时，肌纤维内糖原优先耗竭[19]。另外，SR Ca2+的释放下降和肌纤维内糖原下降存在相关，但不清楚肌纤维内糖原下降如何导致 SR Ca2+的释放下降[19]。

2.2.3 活性氧/活性氮

ROS/RNS是一类不配对价电子分子，具有较高的反应性。效果非常复杂，取决于以下因素：ROS/RNS类型、产物的幅度、持续时间、位置，以及内源性和外源性抗氧化剂组成的防卫系统[3]。普遍认为大部分身体活动，ROS/RNS增加[41]。

疲劳运动后，肌纤维处在一个延长性低频率力的抑制状态。在肌纤维水平，可由于 SR Ca2+的释放下降和肌纤维Ca2+敏感性降低引起。而或ONOO.-累积可损害Ca2+的释放。此外，有效地代谢 H2O2时，肌纤维 Ca2+敏感性降低[20,42]。因此，抗氧化物不能预防低频率力的抑制，但可改善SR Ca2+和肌纤维Ca2+状况[20,42]。

3 中枢和外周疲劳后机体的恢复

3.1 最大用力后的恢复

尽管MVC能够提供有关神经肌肉功能上的信息，但此类测试可能不是一些理想上决定运动能力的生理上的改变。尽管存在这些局限性，但多数情况下，MVC能够提供可行的证据，来评定骨骼肌力的生成能力、中枢神经系统驱动骨骼肌的能力[44]。

持续性MVC，最大随意用力迅速、逐渐下降，通常，在1-2min内可低于基础值的50%[45]。此类型运动停止后，随意用力迅速恢复（部分），大程度发生在15-30s。表明在恢复初期，练习肌群再灌注非常关键。随后，力的恢复非常缓慢，在运动后的4-5min仅达到80%[45]。

这些时程上的变化不需要反应随意用力功能上的恢复，持续练习生理应答可能归因于疲劳或疲劳上的代偿。随意运动的恢复最终由这些潜在过程相互作用决定。例如，在进行最大的收缩运动，运动皮层兴奋和抑制（沉默期）区域增加，这一变化表明额外运动皮层的兴奋能力，可提高运动输出，但额外皮层抑制，可导致疲劳。运动皮层随意输出，可整体上调控肌肉下降（脊髓疲劳）。间歇性MVC研究显示沉默期回归到基础为10s，兴奋应答为15-30s，脊髓疲劳为1min[46]。尽管不清楚其中的原因，但Ⅲ和Ⅳ类传入纤维可能在其中起着一定的作用[44,46]。

疲劳后，抑制血液流向骨骼肌，代谢敏感性传入纤维神经冲动将延长，脊髓上的疲劳持续，直至血液再灌注[44,47]。另外，来自疲劳肌群的冲动可影响同侧肌群的随意激活，尽管存在阻塞，但运动皮层的兴奋和抑制应答可回归到运动前水平。表明最大用力，骨骼肌传入冲动可限制运动皮层传出细胞，没有直接影响运动皮层细胞[44,47]。Ⅲ和Ⅳ类传入纤维对运动皮层兴奋程度产生的影响，尚不清楚。主要因为骨骼肌受到运动皮层和脊髓兴奋能力所影响。脊髓上的疲劳也可能发生[44,47]。因此，中枢疲劳由运动神经元池输入-输出性能上变化所决定。

尽管尚不确定脊髓对疲劳方面的贡献，但运动神经元池本身可影响中枢疲劳[6]。此类变化为神经调节效果，如下行的单胺类驱动。运动神经元池兴奋能力上的变化必需根据下行驱动上的改变，进行代偿来保持神经输出的恒定。兴奋能力下降（通过抑制或脱促进作用）有助于产生较大的驱动。此外，运动神经元水平上改变，存在时程上的变化，从毫秒到数分钟[6]。Ⅲ和Ⅳ类纤维传入在节点可调节运动神经元的兴奋能力，在脊椎可影响运动神经元的驱动水平。高频刺激诱导力恢复的时程快于低频刺激。高频刺激回归到基础值为20min。而低频刺激可持续超过 24h[48]。疲劳上的差异和不同恢复，运动神经放电频率可能遵从Ca2+力的S型模式，可能反应SR Ca2+摄取和释放，以及Ca2+敏感性下降[49]。

3.2 持续性次最大强度恢复

最大任务和次最大任务关键区别是持续性低负荷收缩，随着疲劳的发展，运动单位逐级募集的。相反，持续性MVC初始，所有可利用的运动单位被募集，随着疲劳，放电率逐级下降，最终停止在特定的高阈值单位[44]。因此，在既定收缩时间，与最大任务相比，次最大强度收缩，高阈值单位很少发生疲劳。这可能中枢疲劳程度有关。例如5%MVC，70min屈肘MVC可降低约65%[50]，15%MVC，43min可下降40%[51]，2minMVC，力下降25%[52]。

在次最大强度收缩，可维持一定程度上骨骼肌再灌注，取决于目标力。可减少代谢累积，而代谢上累积可更高程度激活Ⅲ和Ⅳ类传入纤维。屈肘时，持续性、弱收缩，运动神经刺激诱导静息电位20-30min不能恢复，表明此类条件下的外周疲劳主要和细胞内Ca2+敏感性或调控有关[50,51]。

运动结束后，在运动结束后最初的几分钟，MVC恢复较快（部分）。随意激活在最初恢复较快，运动后 20-30min可恢复到疲劳前水平[50,51]。起初迅速恢复可能和中枢疲劳修复有关，但随意激活修复可持续 6-70min，而最大任务为2min[44,50,51]，其中原因尚不清楚。

3.3 特定身体活动后的恢复

单关节持续性的收缩是研究疲劳一个方便的模式，涉及到身体上的需求类似于一些日常生活（例如手持物体）。但是，尚不清楚一些高能量需求的身体活动，如何导致机体疲劳的？直接检测疲劳仍旧非常困难。目前仍旧很难给出一致的意见。

身体活动处在一个恒定输出功率，一定时期努力的感觉和EMG幅度增加，表明在整个运动过程疲劳累积[53,54]。尽管很难在运动后的1-2min直接评定骨骼肌疲劳程度，但节奏性的“运动样”膝部屈伸任务研究表明数10s内，存在一个迅速（部分）的过程，与持续性最大或次最大等长收缩类似[55]。但是，运动停止后，在1-3min内随意收缩力的能力仍旧下降，可归因于外周和中枢疲劳[[53,54]。对于单关节的等长收缩，肌肉功能受损程度取决于练习的持续时间和强度，短时、大强度的练习，外周疲劳对肌力的下降贡献较大，而长持续时间、中等强度的练习，中枢疲劳相对贡献较大[53,54]。中枢疲劳的发展更取决于持续的时间，与高强度的练习相比，随意激活减少程度更大[53,54]。

长时间身体活动，外周和中枢疲劳可持续30min，极端耐力活动可持续数小时或数天[56]；一些涉及到重复性短距离跑运动，如网球、足球，同样可导致中枢和外周疲劳[57]，但缺少系统性的研究。恢复同样涉及到复杂的跑步，跑步涉及到离心运动，可诱导肌肉损伤[44]。尽管如此，影响外周疲劳恢复因素可能和单关节等长收缩类似，力减少、SR Ca2+摄取下降、Ca2+ATP-ase活性降低[58]。但与高负荷等长收缩相比，中枢疲劳持续时间较长。其原因可能和体温上升、系统性的氧、二氧化碳的浓度、代谢等有关[44]。

除了上述体力活动之外，军事职业活动还涉及到静力负荷[59,60]、重复运动、高峰值力或大负荷、高强度、长持续时间、对称或非对称，以及整合运动[61-63]，可导致中枢和外周疲劳，同样地缺少系统性的研究。此外，军事职业活动，时常需要负重的条件下进行，造成局部肌群，既要承受静力负荷，又要进行的动力性运动，如肩部肌群，此外，需要面对各种环境上的应激[64]，目前尚不清楚这些特定军事职业活动后，中枢和外周疲劳时程上的变化，以及潜在的相关机制。但基于这些军事活动的多样性，以及精准能力发展，大量监控技术的应用[65-66]，可为认知这些特定的职业相关的能力上的疲劳提供机会。

4 小结

能力上的疲劳表现为运动能力下降，由身体活动涉及到的肌群力或输出功率下降引起。多种因素影响能力上的疲劳，主要来自于神经或肌肉系统的应答，和特定的身体活动有关。

对于无氧代谢的身体活动，疲劳的早期阶段涉及到肌纤维功能上的损害：横桥周期产生力的能力下降、Ca2+敏感性降低，疲劳的后期，主要和 SR Ca2+释放能力下降有关，主要保护能量耗竭带来的危害。大强度的疲劳练习，SR Ca2+释放能力下降，更多地延长性低强度练习，能力下降主要和糖原耗竭有关。ROS/RNS增加，可延长SR Ca2+释放能力下降以及Ca2+敏感性降低，从而力的受抑延长，来保护肌纤维完整性。ROS/RNS增加，可激发耐力练习获得的益处。

疲劳练习后，肌体恢复取决于预先进行的身体活动。对于随意用力，短暂的、高强度练习，由于中枢疲劳修复（2min内），力的恢复非常迅速，外周疲劳和兴奋收缩偶联、以及骨骼肌再灌注有关（3-5min），但由于延长性SR Ca2+释放能力下降以及Ca2+敏感性降低，骨骼肌功能可能几个小时也不能完全恢复；对于常持续低强度的练习，由于中枢恢复，在最初的几分钟，迅速修复。在练习后的30min，随意激活肌群的能力不能完全恢复。外周疲劳对最初力的修复贡献相对较少，20-30min内不能恢复。当前，不同军事职业性的活动对人体产生的应激是不同的，可导致急性疲劳，研究其生理过程，肌体恢复上的时程变化，可为精准身体训练提供依据。