川崎病休克综合征的临床研究及探讨

张蕾

【摘 要】 目的：探析川崎病休克综合征临床危险因素。方法：将2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克综合征患儿32例纳入至研究组中，对照组为同期32例确诊为川崎病患儿，对两组临床资料及实验室检查指标进行分析，并通过Logistic回归分析法对危险因素进行分析。结果：两组NT-proBNP、年龄、中性粒细胞、白蛋白及血钠比较，差异显著（P<0.05）;经Logistic回归分析，诱发川崎病休克综合征的危险因素包括N末端脑利钠肽前体>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒细胞>0.75及年龄>3岁。结论： 诱发川崎病休克综合征的危险因素包括N末端脑利钠肽前体>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒细胞>0.75及年龄>3岁，这些因素均会对患儿身体健康造成影响，增加冠状动脉损害，因此，需要加强对该病重视程度，并采取相应的处理对策。

【关键词】 休克;川崎病;危险因素

【中图分类号】 R715    【文献标志码】A    【文章编号】1005-0019（2019）19-037-01  川崎病临床表现较多，但是休克症状发生率较低。川崎病休克综合征指的是川崎病患儿长时间出现血压降低，收缩压与正常年龄段相比降低20%，或者伴有末梢循环灌注异常表现。据有关资料显示[1]，台湾地区川崎病患者中，大约1.45%存在川崎病休克综合征，与西方国家相比较低。截止到目前为止，该病诱发因素尚不明确，可能与细胞因子调节异常、心肌功能障碍及血管炎症引起的毛细血管持续渗漏存在关联。本课题主要针对川崎病休克综合征临床危险因素进行分析，具体内容如下。

1 研究资料与方法

1.1 研究资料 将2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克综合征患儿32例纳入至研究组中，对照组为同期32例确诊为川崎病患儿，所有患儿均于2004年美国儿科学会与心脏病学会制定的川崎病并发休克诊断标准相符。

1.2 方法 回顾分析所有患儿临床资料及实验室检查结果，对川崎病休克综合征危险因素进行分析。

1.3 观察指标 分析川崎病休克综合征危险因素。

1.4 统计学方法 应用统计学软件SPSS18.0处理本次实验数据，计数资料的表示方法与检验值分别是（x±s）和t;计数资料的表示方法与检验值分别是率（%）和x2，若P<0.05则代表差异呈统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组临床资料与实验室指标 在NT-proBNP、年龄、中性粒细胞、白蛋白及血钠方面，两组对比，差异显著（P<0.05），见表1：

2.2 Logistic回归分析川崎病休克综合征危险因素 经Logistic回归分析可知，N末端脑利钠肽前体>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒细胞>0.75及年龄>3岁是诱发川崎病休克综合征的主要危险因素，见表2：

3 讨论

川崎病属于非特异性全身血管炎症性疾病，该病较为常见且相对严重的一种并发症是冠状动脉病变，其是诱发获得性心脏病的主要因素。急性期川崎病血流动力学异常发生率较低[2]。临床上，川崎病休克综合征指的是川崎病患者长时间处于低收缩压状态，而且与正常收缩压值相比下降超过20%的疾病。尽管川崎病诊断难度小，但是关于川崎病休克综合征的研究相对较少，具有较高的漏诊率，使得患者病情被遗漏，进而诱发心脏受损疾病。传统研究资料中显示，川崎病休克综合征特点如下：①女性占比较高;②同普通川崎病相比，平均年龄更高;③具有较高的中心粒细胞比例;④CRP更高;⑤伴有低血小板血症;⑥心脏收缩功能异常;⑦具有较高的丙球无反应及冠状动脉扩张发生率;⑧存在低血红蛋白血症。

川崎病属于全身血管炎症反应，极易增加血管渗透性。根据本次实验结果可知，在血钠浓度与白蛋白方面，研究组显著低于对照组（P<0.05）。诱发低钠血症与低蛋白血症的因素可能包括急性期体内水分潴留、血管炎症使得蛋白質渗漏等。据有关资料显示，毛细血管长时间渗漏则会降低白蛋白水平，提高血浆外漏，机体无法对正常的肢体渗透压进行维持，进而降低了血管内容量、血压及血管塌陷，最终导致患儿出现肺源性水肿与休克等[3]。

此外，NT-proBNP源于心室心肌合成分泌，通过血管扩张、利钠、利尿等方式，达到合理调控血压、水、钠及血容量的目标，现阶段，其可以将心功能不全较敏感指标清楚的反映出来。经本次实验结果可知，在NT-proBNP水平方面，研究组较对照组更高，差异有统计学意义（P<0.05），与普通川崎病相比，前者是其8倍，由此可见，川崎病休克综合征患儿伴有心功能不全，经Logistic多因素回归分析可知，NT-proBNP水平明显提高是诱发川崎病休克综合征的主要危险因素。NT-proBNP水平明显提高与各种炎症因子刺激、局部心肌缺血等存在紧密联系。

相关研究表明，川崎病诱发因素以机体免疫反应异常及炎症为主，由于感染原超抗体的刺激，使得机体部分遗传异常机体出现免疫紊乱，进而诱发诸多临床症状。据有关资料显示，川崎病休克综合征患儿具有相对显著的全身炎症反应，如果川崎病患儿伴有淋巴结肿大，则会加重免疫反映。同正常健康人群相比，川崎病综合征患儿炎症因子水平更高，原因是因为年龄逐渐增加，免疫系统发育越来越成熟，进而加重了免疫反映。

根据本次实验结果分析，在NT-proBNP、年龄、中性粒细胞、白蛋白及血钠方面，两组对比，差异显著（P<0.05）;经Logistic回归分析，诱发川崎病休克综合征的危险因素包括N末端脑利钠肽前体>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒细胞>0.75及年龄>3岁。由上述结果可知，川崎病休克综合征诱发因素有很多，临床诊治期间，应加强对危险因素重视程度，根据具体数值判断疾病发展状况，并给予相应的治疗方法，有助于治疗效果的提高，避免其他疾病的发生，确保患儿身体健康。

总而言之，川崎病综合征属于一种病情相对严重的疾病，若治疗不及时，将会对患儿生命安全造成严重威胁，因此需要加强对其重视程度，针对该病诱发因素，实施相应的解决对策，有助于患者预后效果的改善。

参考文献

[1] 李艳蝶， 郭莉， 邹丽霞，等. 川崎病休克综合征临床特征及外周血细胞因子水平分析[J]. 浙江医学， 2017， 39（21）：1852-1855.

[2] 陈莉琼. 川崎病休克综合征误诊为脓毒性休克1例报告[J]. 中国实用儿科杂志， 2017， 32（11）：876-877.

[3] 汪希珂， 韦海涛， 陈林，等. 122例川崎病临床资料分析及治疗转归[J]. 贵州医药， 2018， 42（4）：460-461.