不同负荷运动对RAAS的影响

杨 玲，翁锡全，林文弢，蒙鹏骏 ，丁小歌 ，彭团辉

（1.韶关学院 体育学院，广东 韶关 512000；2.广州体育学院 运动与健康学院，广东 广州 510500；3.华南师范大学 体育学院，广东 广州510500）

肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）作为激素系统，广泛参与机体的应激反应，监测运动过程中肾脏功能的异常，并在肾脏等疾病的发生、发展中起到重要的作用［1］.RAAS在体液及组织器官中参与了对靶器官功能的调节，是体内重要的体液调节系统［2］.RAAS通过血管紧张素II对肾脏系统的直接作用以及醛固酮对水-电解质稳态的长期调节，维持肾脏功能的稳定.肾素由肾小球旁器官分泌，它可将血管紧张素原转化为血管紧张素I，血管紧张素I通过转化酶(ACE)转化为血管紧张素II.血管紧张素II是RAAS的主要效应物，它刺激肾上腺皮质分泌醛固酮［3-4］.研究显示，血管紧张素II有可能引起肾脏形态及功能变化的非血流动力学效应［5］.可见，RAAS与肾脏功能的关系甚密.在体育科学领域，有关运动与RAAS系统的研究已有报道，但针对大学生群体不同强度运动后RAAS变化与运动性肾功能异常之间的关系报道鲜见［6-8］.基于此笔者探究不同强度运动对大学生RAAS系统的影响及其探讨与运动性肾功能异常之间的关系.

1 材料和方法

1.1 研究对象

随机选择广州体育学院8名男性大学生作为研究对象，8名受试者年龄21.6±2.4岁，身高175.8±4.2 cm，体重64.0±4.2 kg；所有受试者身体健康状况良好，无心脏、内分泌、泌尿系统等方面的疾患.受试者实验前阅读知情同意书，且自愿签署知情同意书.

1.2 运动方案

根据受试者最大摄氧量的强度，确定出每位受试者55%VO2max，75%VO2max、85%VO2max，95%VO2max相应强度的跑台速度，4个强度的运动方法见表1，测试时间采用随机交叉测试，每个强度测试至少间隔两天，测试期间除正常上课不进行其他形式运动.

表1 4种强度的的运动方案

1.3 样品采集

尿样采集与保存：用无菌瓶收集晨起、各强度运动后15 min时的中段尿，将尿液进行分装部分尿液直接测试尿总蛋白、尿肌酐的含量，部分尿液分装于无菌离心管中，3 000 r/min离心15 min，取上清-20℃冰箱保存、待测.

血样采集与保存：采集晨起、各强度运动后即刻肘静脉取血5 mL，3 000 r/min离心 10 min，取血清-20℃冰箱保存、待测血清肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ.同时采集各强度运动前后指尖血测血乳酸.

1.4 指标测试方法

尿总蛋白（TP）采用双缩脲化学法测定，试剂购于南京建成生物工程有限公司，用分光光度计检测；尿白蛋白（ALB）、尿 β2-微球蛋白（β2-MG），血清肾素（RENIN）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、醛固酮（ALD）均采用酶联免疫吸附法（ELISA）测试，仪器使用RT-2100C型多功能酶标仪，试剂购于上海BlueGene生物科技有限公司.

1.5 统计分析

所有数据利用SPSS 17.0进行统计，数据以均值±标准差（x¯±SD）表示.采用独立样本配对T检验进行分析，P＜0.05为显著性水平，P＜0.01为非常显著性水平.

2 研究结果

2.1 不同负荷强度运动前后血乳酸的变化

由表2可知，4种强度运动后较运动前血乳酸均出现显著性变化，55%VO2max强度组血乳酸运动前后出现显著性增加（P＜0.05），其他3种强度则出现非常显著性增加（P＜0.01）.

表2 不同负荷强度运动前后血乳酸的变化（x¯±S,N=8）

2.2 不同负荷强度运动前后尿蛋白及其组分的变化

由表3可知，运动前后尿总蛋白（TP）、肌酐（CR）及其比值除CR在85%VO2max组表达以外其余各组各指标均出现显著性增加（P＜0.05），且于 85%VO2max组、95%VO2max组出现非常显著性增加（P＜0.01），而 CR 仅在 95%VO2max组出现非常显著性增加（P＜0.01）；尿白蛋白（ALB）和尿 β2微球蛋白（β2-MG）在 55%VO2max组和75%VO2max组表达增加，但无统计学意义，而ALB在85%VO2max组、95%VO2max组出现显著性增加（P＜0.05）；β2-MG则出现非常显著性增加（P＜0.01）

表3 不同负荷强度运动前后尿蛋白及其组分的变化（x¯±S，N=8）

2.3 不同负荷强度运动前后血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化

由表4可知，各强度运动后与安静值相比，肾素（REN）在各强度运动后均有升高，但55%VO2max强度组无统计学差距，其余3种强度出现显著性升高（P＜0.05）；血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）各强度运动后也出现升高，只有85%VO2max强度组和95%VO2max强度组出现显著性升高 （P＜0.05），其余两中强度无统计学差异；醛固酮（ALD）仅在95%VO2max强度组出现非常显著性升高（P＜0.01），其他三种强度运动后虽有升高但无统计学差异.

表4 不同负荷强度运动前后血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化（x¯±S，N=8）

3 分析与讨论

3.1 不同负荷强度运动对尿蛋白的影响

运动训练或竞技体育活动可以改变人体中营养状态、pH、离子的种类与浓度、代谢产物的堆积、激素浓度方面的生理、生化指标改变，引起体内信号功能发生适应性调整，来反映运动对机体的刺激效果［9］.尿液的便捷、无创伤性被人们用来监测运动训练中运动训练机体的刺激，尿TP、ALB的含量可以反映肾脏的异常，特别是肾小球滤过膜通透性的改变［10-11］.正常人尿蛋白含量极少（2 mg/dL），尿白蛋白大于400 mg/24 h则认为有糖尿病肾病，尿β2-MG含量约为0.3 mg/L，当肾小管受到损害，重吸收功能下降，可使尿中β2-MG明显升高［12］.

目前，有关运动与TP、ALB、β2-MG的研究很多，主要结论：尿蛋白产生的影响因素主要是运动强度；剧烈运动导致运动性蛋白尿和运动性血尿的发生［13］.尿蛋白以 ALB、β2-MG增加为主，主要为肾小球-肾小管混合型，中小强度或长时间持续运动后尿蛋白以ALB增加为主，主要是肾小球型；Robertshaw等也指出大强度运动会诱发蛋白尿，它的产生与运动强度而不是运动时间有关［14］.

针对不同强度急性运动对尿蛋白及其组分的研究发现，随着负荷强度的增加尿液中TP、ALB和β2-MG在55%VO2max组和75%VO2max组表达增加，但无统计学意义，而在85%VO2max组、95%VO2max组ALB出现显著性增加；β2-MG则出现非常显著性增加，表示大强度运动后肾小球、肾小管暂时性功能异常，说明大强度运动出现肾脏暂时性功能改变，引起运动性肾功能异常.由表3可知，随着强度的增加β2-MG的排泄量要比ALB的排泄量差异显著，表明大强度运动对肾小球功能的影响程度大于对肾小管的影响，运动性蛋白尿主要是肾小球型，与前期研究结果较为一致［15］.对于运动性蛋白尿的生成机制众说纷纭，认为造成运动性蛋白尿的直接原因可能是机械损伤和肾小球滤过膜通透性增加及肾小管重吸收功能改变［16-18］.随着运动强度的不断增加，运动刺激对机体的应激加强，对肾脏造成的损伤会随着强度的升高而增加，尿蛋白的排泄也会增多.研究认为运动性蛋白尿的形成与机体脱水、肾小球毛细血管渗透压增加、肾小管重吸收功能减弱、RAAS活性增加等有关［19］.大强度运动后可引起肾功能的改变，这可能与RAAS系统活性的改变相关，其具体作用机制有待深入探讨.

3.2 不同负荷强度运动对RAAS的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在生理功能上相互协同对心血管系统、机体Na+、K+、水等电解质具有重要调节作用，维持机体电解质平衡和内环境的稳定［20］.不同运动强度、时间、环境、年龄、姿势均可引起RAAS变化.

早期研究显示，低中强度运动后肾素和血管紧张素Ⅱ增加程度基本一致，大强度运动后血管紧张素Ⅱ的增加最明显［21］.过度的训练会使血浆肾素和血管紧张素Ⅱ大幅度升高，肾组织发生的脂质过氧化损伤可能与肾脏的血流量降低有关［22］.长期的耐力运动，虽然身体活动能力显著增强，但RAAS系统表达有所下降，且身体活动能力与RAAS成负相关（r=-0.49，P＜0.01）［14］.规律的耐力运动可降低体内醛固酮、血管紧张素Ⅱ分泌，可抑制肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮分泌，减轻心脏负荷降低心衰死亡率［23］.研究发现RAAS在增龄引起血管老化过程中起到重要的作用［24］.

通过比较不同强度运动对RAAS系统的影响，发现各强度运动后能引起RAAS活动增强，但是在不同运动强度时3种激素的增加并不完全一致.各强度运动后3种激素均有升高，但肾素表达在55%VO2max强度组升高无统计学意义；血管紧张素Ⅱ只有85%VO2max强度组和95%VO2max强度组出现显著性升高；醛固酮仅在95%VO2max强度组出现非常显著性升高，其他3种强度运动后虽有升高但无统计学差异.这可能是因为，运动使交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素刺激球旁细胞分泌更多的肾素，进而促进血管紧张素Ⅱ的活性大大增加；同时，运动时骨骼肌血管扩张，使血压下降，减少了对肾素、ANGⅠ、ANGⅡ的消除，这些都会导致肾素、血管紧张素Ⅱ的增加来进一步激发醛固酮升高，在运动过程中醛固酮浓度增加，不完全是由于肾素水平的升高而影响，还会受Na+、K+等电解质变化的影响［19］328.

4 结语

随着强度的不断增加尿蛋白、β2-MG蛋白、白蛋白显著增多，形成运动性蛋白尿，肾功能出现暂时性异常，建议在日常运动中要注意运动强度的控制；随着运动强度的增加血清RAAS应激活性显著升高，与运动性蛋白尿的生成有一定程度的联系，但对肾脏功能的影响机制需进一步探讨.