中国急性胰腺炎诊治指南(2019，沈阳)

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 《中华胰腺病杂志》编辑委员会 《中华消化杂志》编辑委员会

【提要】 急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病，相关指南的更新对临床有重要指导意义。本指南以多学科专家意见为基础，以近5年国内外临床证据为依托，以30条陈述为表述形式，进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点，相关陈述对临床指导性更强，有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。

急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。

本指南采用“建议评估、发展和评介的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。

一、急性胰腺炎的分类

推荐意见1：急性胰腺炎临床上分为三类：轻症AP、中度重症AP、重症AP。

证据质量：高 推荐等级：强

根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。

2．中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复)，或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。

3．重症AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。

推荐意见2：伴有感染的危重急性胰腺炎是一种新分类，值得临床关注。

证据质量：中 推荐等级：中

危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis，CAP)是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的四分类(determinant-based classification，DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification，RAC)标准同年提出[3]，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素[4-5]。但是关于AP应采用三分类还是四分类目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势[6]。国内相关研究比较了RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿，在判断住院时间延长方面DBC略优[7-9]。

二、急性胰腺炎的病因

AP可能存在多种病因，且存在地区差异。在确诊AP基础上应尽可能通过详细询问病史及全面的辅助检查明确其病因，以利对因治疗，防止复发。

(一)常见病因

推荐意见3：胆源性AP是我国AP的主要病因，高三酰甘油血症引起的AP增多明显，需要引起重视。

证据质量：中 推荐等级：强

胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP)日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视[10]。其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。当血清三酰甘油≥11.3 mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油<5.65 mmoL/L时，发生 AP的危险性减少。

(二)其他病因

推荐意见4：ERCP是AP最常见的医源性病因，对高危人群需采取积极措施预防。

证据质量：高 推荐等级：强

其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopan-creatography，ERCP)、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。其中ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis，PEP)发生率为4%～8%，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防[11]。PEP的高危人群包括女性、年轻人、SOD、既往有AP发作史等人群[12]。已经明确有效的预防PEP措施，包括术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物(NSAIDs)肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入等[12]。

三、急性胰腺炎的诊断

(一)AP的临床表现

腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部。多为钝痛或锐痛。但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸、腹胀及发热等。

(二)AP的并发症

1．局部并发症

推荐意见5：AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。

证据质量：中 推荐等级：强

急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)、急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst，PPC)、包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)和感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性(表1)。先前提出的“胰腺脓肿”定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”，但这种情况极为罕见。为避免混淆，目前的局部并发症不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语。

2．全身并发症

推荐意见6：AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。

证据质量：中 推荐等级：强

(1)全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。AP时符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS：①心率>90次/min；②体温<36℃或>38℃；③WBC<4×109/L或>12×109/L；④呼吸频率>20次/min或PCO2<32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。SIRS持续存在将会增加AP发生器官功能衰竭的风险。

表1 AP的局部并发症

(2)器官功能衰竭(organ failure，OF)：AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。OF可根据改良Marshall评分[2]来评定(表2)。一个器官评分≥2分则定义为器官功能衰竭；器官功能在48 h内恢复者为一过性器官衰竭，否则为持续性器官衰竭(persistent organ failure，POF)；≥ 2个器官衰竭并持续48 h以上者则为持续性多器官衰竭(persistent multiple organ failure，PMOF)。肠道功能衰竭在SAP中也可以发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。

(3)脓毒症：SAP患者若合并脓毒症(sepsis)，病死率升高(50%～80%)[13]。脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。

(4)腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)和腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。

表2 判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统

注：FiO2为吸入氧气浓度，按照空气(21%)及纯氧2 L/min(25%)、4 L/min(30%)、6～8 L/min(40%)、9～10 L/min(50%)换算

推荐意见7：IAH和ACS是AP的严重全身并发症，容易导致器官功能衰竭，需密切监测。

证据质量：高 推荐等级：强

在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致IAH[14]。ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍，病死率明显升高。膀胱压(urinary bladder pressure，UBP)测定是判断腹腔内压力(intra-abdominal pressure，IAP)的间接指标。IAP持续或反复>12 mmHg或16 cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa)定义为IAH。IAH分为四级：Ⅰ级：腹腔内压力12～15 mmHg；Ⅱ级16～20 mmHg；Ⅲ级21～25 mmHg；Ⅳ级>25 mmHg。当出现持续性UBP>20 mmHg(27 cmH2O)，并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ACS。

(5)胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)：PE是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。

(三)AP的辅助检查

1．血清酶学

推荐意见8：血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP，二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。

证据质量：高 推荐等级：强

血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久[15]。血清淀粉酶一般在AP发作后6～12 h内升高，3～5 d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后4～8 h内升高，24 h达峰值，8～14 d恢复正常。因此对于发病12 h后至3 d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高，但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。

2．血清标志物

推荐意见9：能反映AP严重程度的血清标志物包括CRP、尿素氮、肌酐、血钙和降钙素原等，对MSAP和SAP需加以监测。

证据质量：中 推荐等级：强

血清C反应蛋白(CRP)是反映SIRS或感染的重要指标，发病72 h后的血清CRP≥150 mg/L提示AP病情较重。持续升高的尿素氮(BUN)>7.5 mmol/L、升高的红细胞压积(Hct)>44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。血钙降低通常提示胰腺坏死严重。降钙素原(PCT)水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。

3．影像学诊断

推荐意见10：胰腺CT检查有助于明确AP诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围，MRCP有助于判断胆源性AP病因，EUS有助于胆道微结石诊断。

证据质量：中 推荐等级：强

胰腺CT平扫有助于AP起病初期明确诊断，胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病5～7 d后进行。改良的CT严重指数评分(modified CT severity index，MCTSI)[16]有助于评估AP的严重程度(表3)。在MSAP或SAP的病程中，建议每1～2周随访CT检查。MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局部并发症，MRCP检查有助于判断胆总管有无结石存在。在部分特发性胰腺炎患者，内镜超声(endoscopic ultrasound，EUS)有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石及慢性胰腺炎。

(四)AP的完整诊断

推荐意见11：AP的完整诊断应包括AP分类、病因和全身或局部并发症。

证据质量：中 推荐等级：强

1．诊断标准：①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增强CT或MRI呈AP典型影像学改变(胰腺水肿或胰周渗出积液)。临床上符合上述3项标准中的2项，即可诊断为AP。

表3 评估AP严重程度的改良CT严重指数评分

注：MCTSI评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和

2．分类诊断：①MAP：符合AP诊断标准，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症；②MSAP：伴有一过性的器官衰竭(48 h内可以恢复)，或伴有局部或全身并发症；③SAP：伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭，改良Marshall评分≥2分。APACHEⅡ、BISAP、JSS、MCTSI等评分系统也有助于判断AP的病情严重度[17-18]。

3．病因诊断：包括胆源性AP、酒精性AP、高三酰甘油血症性AP、PEP等(详见病因部分)。

4．完整诊断：应包括AP诊断、分类诊断、病因诊断和并发症诊断(表4)。

表4 急性胰腺炎的完整诊断举例

四、急性胰腺炎的治疗

MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。对于MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。

(一)器官功能的维护

主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治措施，包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾脏衰竭的支持，以及针对IAH的处理[19-20]。

1．早期液体复苏

推荐意见12：早期液体复苏时推荐采用“目标导向治疗”策略，注意输注液体的晶体与胶体比例，并控制输液速度。

证据质量：中 推荐等级：中

早期液体复苏目的是改善有效循环血容量和器官灌注不足，建议采用“目标导向治疗”策略。具体补液措施可分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物(如去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质(天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白)、0.9% NaCl溶液(生理盐水)和平衡液(乳酸林格液)。扩容时应注意晶体与胶体的比例(推荐初始比例为晶体∶胶体=2∶1)，并控制输液速度(在快速扩容阶段可达5～10 ml·kg-1·h-1)。

推荐意见13：早期液体复苏时需设立复苏终点，每隔4～6 h评估液体需求，避免补液过度。

证据质量：中 推荐等级：强

液体复苏在保障初期快速扩容的同时也应避免过度的液体复苏，否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。复苏成功的指标包括：尿量>0.5～1 ml·kg-1·h-1、平均动脉压(MAP)>65 mmHg、心率<120次/min、BUN<7.14 mmol/L(如果BUN>7.14 mmol/L，在24 h内下降至少1.79 mmol/L)、Hct在35%～44%之间。入院后的24～48 h，应每隔4～6 h评估液体需求[21-22]。在达到复苏指标后应控制液体输注速度和输液量，并可小剂量应用利尿剂避免组织水肿。

推荐意见14：乳酸林格液、生理盐水作为晶体液均可用于液体复苏，不推荐应用羟乙基淀粉(HES)作为胶体液应用于液体复苏。

证据质量：弱 推荐等级：强

液体复苏晶体液的选择中，对使用乳酸林格液或生理盐水不做倾向性推荐，但亦有研究表明乳酸林格液更有优势。胶体液的选择中，应用羟乙基淀粉(HES)可能增加多器官功能衰竭以及持续性肾脏替代治疗(CRRT)的比例，且对生存率无明显改善，故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏[23-25]。

2．呼吸机辅助通气

SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，应加强监护，及时采用机械通气呼吸机支持治疗。

3．持续性肾脏替代治疗(continuous renal repla-cement therapy，CRRT)

推荐意见15：CRRT可用于伴有肾功能衰竭的SAP治疗，需严格控制其用于SIRS的适应证，同时需注意血源性感染的风险。

证据质量：弱 推荐等级：弱

治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时行血液净化治疗。CRRT的指征是伴急性肾功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水、电解质紊乱；伴胰性脑病等。可联合持续性静脉-静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltration，CVVH)和持续性血浆滤过吸附(continuous plasma filtration adsorption，CPFA)两种模式。CRRT控制SIRS的效果目前无强力的临床证据支持，因此需谨慎采用，应用时需控制CRRT的次数和持续时间。CRRT需要留置大静脉置管，因此也有增加血源性感染的风险。

4．腹腔间隔室综合征的处理

推荐意见16：合并IAH或ACS的SAP患者需密切监测腹腔内压力，同时采取积极的非手术干预措施，必要时外科干预。

证据质量：高 推荐等级：强

ACS的死亡率极高。对于存在过度补液情况、合并肾功能衰竭以及CT可见腹腔大量渗出积液的AP患者，建议持续监测IAP。当IAP持续或反复≥12 mmHg时，推荐采取非手术治疗，包括胃肠减压、腹内减压(引流腹腔积液)、改善腹壁的顺应性、适量的补液以及控制循环容量、改善肠道功能，目标是将IAP维持在<15 mmHg[26-28]。在经积极的非手术干预治疗后，IAP仍>20 mmHg的患者，如同时存在其他器官功能障碍和衰竭风险，应采取更积极的外科干预治疗，直至剖腹手术减压[29-30]。

5．其他器官功能的支持

出现肝功能异常时可予以保肝药物，弥散性血管内凝血(DIC)时可使用肝素，上消化道出血可应用质子泵抑制剂(PPI)。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时应用中药，如芒硝等外敷有利于肠道功能的改善。

(二)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用

生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗SIRS，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。

(三)营养支持

推荐意见17：MAP患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。

证据质量：中 推荐等级：强

既往认为AP需要禁食，避免刺激胰液分泌，使肠道休息。MAP患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。饮食类型采用流质，低脂或正常脂含量，软食或普食，但要依病情确定。由于疼痛、呕吐、肠梗阻等原因，限制了部分AP患者早期进食。

推荐意见18：对于MSAP及SAP患者，推荐尽早实施肠内营养。

证据质量：中 推荐等级：强

MSAP和SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况来定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议尽早实行肠内营养(入院后24～72 h)[31-34]。对于高脂血症患者应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障以及减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死以及其他严重并发症的风险[35-36]。

推荐意见19：肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下采用鼻胃管营养或经口进食。

证据质量：中 推荐等级：中

肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用鼻胃管营养。此外，经鼻胃管营养有误吸的风险，需注意监测有无胃潴留，因此目前对于鼻胃管的使用尚需谨慎[37]。

(四)抗菌药物应用

推荐意见20：对于MSAP及SAP患者，在评估胰腺坏死范围的基础上可酌情使用抗菌药物。

证据质量：高 推荐等级：强

预防性抗菌药物应用一直存在着争议[38]，若有胰腺外感染，如胆管炎、肺炎、尿路感染、菌血症、导管相关性感染，应根据血培养或其他病原学证据选择抗菌药物。近年来研究仍表明，预防性抗菌药物的应用不能降低胰腺坏死感染风险，且会增加多重耐药菌及真菌感染风险，故对于MSAP及SAP患者，不建议常规使用预防性抗菌药物，但对于特定SAP亚群如伴有广泛胰腺坏死(坏死面积>30～50%)及持续器官功能衰竭的患者，预防性抗菌药物的应用可能有益，仍需进一步研究来验证。

推荐意见21：胰腺坏死感染可先经验性使用抗菌药物，再根据FNA穿刺物、引流液或血液细菌培养结果选择针对性抗菌药物。

证据质量：弱 推荐等级：强

对于胰腺坏死感染的患者，可先经验性使用抗菌药物，再根据FNA穿刺结果选择针对性的抗菌药物[19]，但FNA阳性率较低，也可参考引流液或血液培养结果。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗菌药物。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药物的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物。如碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头孢菌素、甲硝唑等，疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用。不推荐常规抗真菌治疗。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。

(五)益生菌应用

益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚未达成共识。益生菌可能对于改善SAP的肠黏膜屏障有一定作用，但尚需进一步临床评价。

(六)胆源性胰腺炎的内镜治疗

推荐意见22：不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎，不建议急诊行ERCP术。

证据质量：中 推荐等级：强

不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)不建议急诊行ERCP术。EUS可在ERCP术前早期识别胆总管结石及避免不必要的介入操作[39]；导管内超声检查(intraductal ultrasonography，IDUS)可发现胆道造影和MRCP遗漏的胆管小结石或泥沙样结石[40]。

推荐意见23：伴发胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎的ABP，推荐入院24 h内行ERCP术；伴发胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者，推荐在入院72 h内行ERCP术。

证据质量：中 推荐等级：强

伴有胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎的ABP，推荐在入院24 h内施行ERCP术；明确胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者，推荐在入院72 h内施行ERCP术[41]。推荐在有条件的单位，对于怀疑或确诊ABP，如有①临床表现为腹痛、发热、黄疸、感染等胆管炎症状；②持续性胆道梗阻[结合胆红素>5 mg/dl [(86 μmol/L)]；③病情进展表现，如疼痛加剧，白细胞计数升高，生命体征恶化；④腹部超声及CT显示胆总管或胰管有结石嵌顿。满足以上任意一项为行ERCP指征，即鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术(EST)[42]。ERCP术前需禁食6～8 h，复查凝血功能，应使国际标准化比值(INR)<1.5，血小板计数(PLT)>75×109/L，可预防性使用喹诺酮类或头孢菌素类抗菌药物预防革兰阴性杆菌感染。

推荐意见24：轻症急性胆源性胰腺炎有胆囊结石的患者，建议尽早行胆囊切除术。

证据质量：中 推荐等级：强

识别并处理潜在病因是预防AP复发最有效的手段，因此对所有AP建议常规行腹部超声检查胆囊结石，必要时行MRCP或EUS排查胆总管结石。为减少胰腺炎复发，ABP有胆囊结石的患者，建议尽早行胆囊切除术。MAP伴有胆囊结石，在排除胆总管结石的情况下，建议在当次发病出院前完成胆囊切除术，以避免在患者出院等待手术期间再次发作AP及减少相关并发症[43-44]。对于中度重症以上ABP或不适合胆囊切除术的患者，可先行ERCP内镜下括约肌切开术，以减少AP二次打击的短期风险[45]，但不能预防胆结石相关的胆囊疾病，即胆绞痛和胆囊炎，建议与外科医师协商，在胰周渗出及积液稳定吸收的情况下，尽早实施胆囊切除术(术后1～3个月)[46]。

(七)局部并发症的处理

推荐意见25：急性胰周液体积聚(APFC)可待胰腺假性囊肿形成后(一般>6周)、有症状时行进阶式微创引流或清除术。

证据质量：中 推荐等级：强

没有感染征象的部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。部分无症状假性囊肿及WON可自行吸收。APFC可待胰腺假性囊肿形成后(一般>6周)考虑行进阶式微创引流或清除术(不限定手术方式)[47]。对于有症状或合并感染、直径>6 cm的假性囊肿及WON可施行微创引流治疗。在引流之前需针对性选择增强CT、MRI、MRCP、EUS等排除囊性肿瘤、假性动脉瘤、肠憩室及非炎症性的液体积聚等情况[48]。

推荐意见26：胰周液体积聚、感染性坏死引流可选CT、超声引导下的经皮引流术，也可选择超声内镜引导下的经胃、十二指肠引流术。

证据质量：中 推荐等级：强

有感染征象的患者可先予广谱抗菌药物抗感染，根据穿刺液培养结果选择针对性抗菌药物。坏死伴感染是坏死组织清除术治疗的指征，从传统开腹清创变为进阶式微创引流或清除术(step-up approach)，即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术(PCD)或内镜超声经胃、十二指肠穿刺支架引流(ETD)，然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术(PEN)，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术(DEN)和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术(VARD)等多种方式[49]，可减轻胰周液体积聚及压力。究竟采用何种治疗方式取决于患者的一般情况、病变部位、操作器械及条件等因素。胰周液体积聚、感染性坏死引流可选CT或超声引导下的经皮引流术，也可选择内镜超声引导下的经胃引流术。经皮穿刺置管引流应避免损伤重要结构如肠管、血管等，并且选择距离引流病灶最短路径。当引流量<10 ml/24 h，复查CT确定腔隙减少、消失、无胰瘘时可拔管。有胰管离断综合征的患者有假性囊肿复发倾向，可延长其胰管支架留置时间[50]。

(八)全身并发症的处理

针对早期SIRS的治疗因单一靶向药物治疗效果欠佳[51]，SAP腹腔灌洗联合腹透虽有一定效果，但有较大的腹腔出血及感染扩散风险[52]。胰性脑病(PE)没有针对性治疗，及时有效控制AP病情是预防和治疗PE的关键。重组人生长激素对早期PE有治疗效果，但机制不明。推荐禁食>10 d的患者应给予维生素B1治疗，直至患者开始正常饮食，这有助于改善PE的临床症状，降低病死率。同时应注意镁的补充。

推荐意见27：对于IAH应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。

证据质量：中 推荐等级：强

约50%的SAP存在IAH，至少15%的SAP有ACS[53]。对于IAH应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。若外引流无效，还可使用血液净化、微创减压及剖腹减压术等。

(九)中医中药

推荐意见28：中药作为AP的治疗方法之一，有良好的疗效。

证据质量：弱 推荐等级：强

中药作为AP的治疗方法之一，有良好的疗效。单味中药，如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应[54-55]；复方制剂，如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用[56-58]。

(十)外科手术治疗

推荐意见29：在AP早期腹腔高压无法控制，或后期进阶式微创引流失败时，可考虑外科手术。

证据质量：高 推荐等级：强

AP早期剖腹清创因高并发症及死亡率，现已很少应用。内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流或清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时[59]，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重的、非手术治疗无法缓解的ACS[60]，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选[61]。

(十一)止痛措施

推荐意见30：止痛是AP的重要辅助治疗措施，可根据病情慎重选择止痛药物。

证据质量：高 推荐等级：强

MAP也可伴有剧烈的腹痛，MSAP及SAP的腹痛程度虽然和病情的严重程度不平行，但是剧烈腹痛会导致患者精神烦躁、SIRS进展、呼吸幅度受限甚至不能配合治疗，因此止痛是AP的重要辅助治疗措施。根据病情慎重选择止痛药物，可在严密观察病情下注射盐酸布桂嗪(强痛定)、盐酸哌替啶(杜冷丁)等。不推荐应用吗啡类药物或胆碱能受体拮抗剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)等，因吗啡类会收缩奥狄括约肌，胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。常规药物疼痛控制欠佳时也可考虑采用麻醉类镇静药，如右旋美托咪啶、芬太尼、咪达唑仑等。

参与指南修订讨论及定稿专家名单(以姓氏汉语拼音为序)：蔡守旺(中国人民解放军总医院胆胰外科)；陈其奎(中山大学孙逸仙纪念医院消化内科)；陈卫昌(苏州大学附属第一医院消化内科)；程斌(华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科)；丁震(华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科)；杜奕奇(海军军医大学长海医院消化内科)；郭晓钟(北部战区总医院消化内科)；郝建宇(首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科)；蒋汉梅(青海大学附属医院消化内科)；李静(四川大学华西医院消化内科)；李宏宇(北部战区总医院消化内科)；李维勤(东部战区总医院重症医学中心)；李闻(中国人民解放军总医院消化内科)；李兆申(海军军医大学附属长海医院消化内科)；林军(武汉大学中南医院消化内科)；刘旭(北部战区总医院消化内科)；陆新良(浙江大学医学院附属第二医院消化内科)；吕农华(南昌大学第一附属医院消化内科)；吕瑛(南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科)；毛恩强(上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科)；宁北芳(海军军医大学附属长征医院消化内科)；彭杰(中南大学湘雅一院消化内科)；钱家鸣(中国医学科学院北京协和医院消化内科)；任洪波(山东大学齐鲁医院消化内科)；邵晓冬(北部战区总医院消化内科)；司丽娟(厦门大学附属中山医院消化内科)；孙备( 哈尔滨医科大学附属第一医院胆胰外科)；唐承薇(四川大学华西医院消化内科)；唐国都(广西医科大学第一附属医院消化内科)；王垂杰(辽宁中医药大学附属医院消化内科)；王江滨(吉林大学中日联谊医院消化内科)；王晓艳(中南大学湘雅三医院消化内科)；王兴鹏(上海交通大学第一人民医院消化内科)；杨本强(北部战区总医院放射诊断科)；杨红(中国医学科学院北京协和医院消化内科)；袁耀宗(上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科)；曾彦博(海军军医大学长海医院消化内科)；曾悦(上海交通大学第一人民医院消化科)；张海蓉(昆明医科大学第一附属医院消化内科)；张杰(首都医科大学附属北京安贞医院消化内科)；张伟(复旦大学附属华东医院消化内科)；赵晓晏(陆军军医大学新桥医院消化内科)；赵严(同济大学附属第十人民医院消化内科)；周永健(广州市第一人民医院消化内科)；祝荫(南昌大学第一附属医院消化内科)；邹多武(上海交通大学瑞金医院消化内科)

执笔专家：杜奕奇(海军军医大学附属长海医院消化内科)；陈其奎(中山大学孙逸仙纪念医院消化内科)；李宏宇(北部战区总医院消化内科)；曾悦(上海交通大学第一人民医院消化内科)

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