刘启方,黄晶,田龙海,田水,蒋智,田野,杨龙
冠状窦电极(coronary sinus,CS)激动顺序对房室折返性心动过速旁道定位具有重要的价值。心动过速或心室起搏时冠状窦电极激动顺序对左侧旁道的消融靶点能进行准确的定位。在左侧旁道的消融过程中,冠状窦电极激动顺序离心性激动转为向心性激动,同时心动过速继续发作,伴或不伴心动周长的改变,此现象可能合并多旁道、房性心动过速及其他类型心律失常。但部分患者是由于消融过程中,二尖瓣峡部不经意间阻滞改变了冠状窦电极激动顺序及心动过速的周长,即于心房最早激动点经常规消融后,冠状窦电极逆传A 波由冠状窦电极远端(CS1-2)最早激动转变为冠状窦电极近端(CS9-10)最早,提示发生了二尖瓣峡部阻滞,而临床被误认为其他类型心律失常。这一现象临床发生率低,且容易被忽略。为了在消融过程中,提高对二尖瓣峡部阻滞的电生理认识,防止消融时间过长及消融失败,为临床医生的治疗提供借鉴。本研究回顾性探讨经房间隔途径行左侧旁道射频消融过程中,不经意二尖瓣峡部阻滞发生的解剖机制及电生理特征。
研究对象:本研究为单中心回顾性分析,纳入贵州省人民医院心内科2016 年1 月至2018 年1 月经穿刺房间隔途径行左侧旁道射频消融术患者59例。术前停用抗心律失常药物至少5 个半衰期,常规行血生化指标、X 线胸片及超声心动图等检查。
电生理检查:经股静脉途径送入二极电极至右心室,经左锁骨下静脉或右股静脉送入十级电极至冠状窦。行心房及心室期前刺激,递减刺激及快速刺激诱发心动过速,必要时静滴异丙肾上腺素辅助诱发。经房间隔顺行性途径送入消融电极至左心房室环标测房室旁道,行射频消融治疗。
射频消融治疗:二维手术选择消融导管直接进行常规标测和消融,标测心动过速或心室起搏时最早心房激动点。三维在Carto3 系统指导下重建左心房二尖瓣环电解剖图,标测心动过速或心室起搏时最早心房激动点,行射频消融治疗。消融靶点图为逆传心房波紧随心室波后,心室波和心房波间无等电位线[1]。非盐水消融导管参数设置:温度55℃~65℃,功率30~40 W。冷盐水消融导管参数设置:温度43 ℃,功率30 W,流速 17 ml/min。消融后常规评价消融效果,消融终点判定心室刺激提示室房分离,或程序刺激提示室房呈递减传导,心房心室程序刺激不能诱发心动过速。
数据收集及定义:心内电图由两个独立的电生理医师分析,200 mm/s 走纸速度测量消融电极、冠状窦电极室房逆传间期(VA 间期)。每一次射频消融前后,测量心室起搏或顺向型房室折返性心动过速的VA 间期,峡部阻滞定义为消融时电极VA 间期延长,心室起搏或心动过速发作时冠状窦激动顺序由离心性传导转为向心性传导。发现电极VA 间期室房延长,通过Carto 或影像评估消融位点至成功消融靶点的相对位置。
统计学方法:采用SPSS 22.0 统计软件分析数据。本研究仅进行统计学描述,未做统计学检验。
一般资料:经房间隔途径行左侧旁道射频消融术59 例患者均无器质性心脏病,心脏结构功能正常(表1)消融过程中4 例患者发生二尖瓣峡部阻滞,发生率约6.8%,其中男性2 例,女性2 例,均在CS1-2标测到最早逆传心房激动位点,于该部位消融,冠状窦电极VA 间期延长,激动顺序由离心性传导转为向心性传导,心动过速未能终止。调整消融电极于原消融部位更远端,心动过速终止,心室起搏室房(VA)分离或成递减传导,消融成功。
二尖瓣峡部阻滞患者临床情况(表2): 4 例患者消融过程中,随着冠状窦电极VA 间期延长及顺序的改变,3 例患者心动过速的周长未发生改变;1例患者发生心动过速周长的变化且不整齐,体表心电图疑似紊乱性房性心动过速,心腔内电图表现为电极VA 间期恒定,房室间期完全不等,其机制可能源自房室结区纵向电生理传导存在的各向异性所致[2](图1)。
表1 59 例经房间隔途径行左侧旁道射频消融患者中峡部阻滞者和未阻滞者的临床情况
表2 4 例二尖瓣峡部阻滞患者临床情况
图1 1 例二尖瓣峡部阻滞患者心内电生理检测图
4 例患者均于CS1-2 标测到最早逆传心房激动位点,该部位消融过程中电极VA 间期延长,但心动过速未终止,冠状窦CS9-10 逆传A 波领先于CS1-2(图2);疑似合并房性心动过速、右侧旁道或非典型双径路,于原消融部位更远端能标测最早逆传心房激动点。
二尖瓣峡部阻滞类型:4 例二尖瓣峡部阻滞患者中,1 例患者消融术后,通过静滴异丙肾上腺素峡部传导恢复,给药前消融电极于左心耳部位起搏,冠状窦近端领先于远端,静脉滴注异丙肾上腺素后左心耳起搏冠状窦远端领先近端,为功能性传导阻滞(图3)。其余3 例患者通过静脉滴注异丙肾上腺素前后,左心耳部位起搏,冠状窦激动顺序仍为向心性传导,峡部阻滞未能恢复,为永久性阻滞。
图2 心内电生理检测图
图3 心内电生理检测图
峡部房内阻滞消融靶点:4 例患者经调整消融电极至原消融部位更远端,逆转A 波最为领先, A 波明显领先于各冠状窦电极A 波,且电极室房逆传间无等电位线。Carto 三维电解剖标测二尖瓣环,早期消融点远端标测最早心房激动点,于该部位消融,心动过速终止,心室起搏呈室房逆传分离或呈递减传导。二尖瓣峡部房内阻滞患者影像及模型图详见图4。
图4 二尖瓣峡部阻滞患者影像及模型图
2001 年Luria 等[3]首次系统性报道左侧旁道消融伴发二尖瓣峡部阻滞的电生理特征及发生率,回顾分析144 例经房间隔途径行左侧旁道消融的患者,其二尖瓣峡部阻滞发生率为7.6%。国内回顾性研究发现经房间隔行左侧旁道消融,二尖瓣峡部阻滞现象的发生率大约7.9%[4]。本研究纳入59 例研究对象均经房间隔途径消融,发生率大约6.8%,与既往报道相似。
消融过程中,冠状窦激动顺序改变常常提示多旁道或合并其他类型心律失常[5]。本研究4 例患者在心动过速或心室起搏情况下,于心房最早激动点经常规消融后,冠状窦电极逆传A 波由CS1-2 最早激动转变为CS9-10 最早激动。3 例患者在冠状窦激动顺序改变后,心动过速周长无变化,心室期前刺激能重整心动过速,快速刺激能成功拖带,排除房性心动过速的可能,并于最早消融靶点更远端能标测逆传A 波最早激动且VA 融合,排除合并右侧旁道及不典型双经路,推测发生了二尖瓣峡部阻滞。本研究另1 例患者除冠状窦顺序发生改变外,患者的心动过速的周长也完全不等,既往研究尚少见报道。此现象易被误解为合并紊乱性房性心律失常,但心内电图显示VA 间期固定,房室间期易变,判断该患者房室结存在多径路,二尖瓣峡部阻滞后,心动过速时房室结顺向型传导间期不等导致心动过速周长的变化。
左侧旁道与冠状静脉解剖形态有一定的相关性[6],左侧旁道消融过程中合并二尖瓣峡部阻滞也有其自身解剖电生理特点。Luria 等[3]推测此类患者冠状窦肌袖与左心房之间只存在远端与近端肌桥连接,消融损伤远端肌桥,导致冠状窦激动顺序转为向心性激动,这与二尖瓣峡部阻滞好发于冠状窦内心房双电位患者有关。Holda 等[7]研究发现,7.5%心脏二尖瓣峡部最厚处的心肌都非常薄弱 ,小于0.8 mm,心肌仅仅由少许心肌纤维组成。Bulava 等[5]认为,旁道消融过程中二尖瓣峡部阻滞多与二尖瓣峡部解剖特征有关,较窄的二尖瓣峡部居多,同时可能合并峡部局部瘢痕形成或严重纤维化。Yamada 等[8]研究发现二尖瓣峡部阻滞可能为功能性阻滞,类似肺静脉未完全电隔离,给予腺苷及异肾丙肾上腺素后恢复传导。本研究的不足:(1)旁道近端消融导致二尖瓣峡部阻滞,有解剖阻滞的原因,也有功能性阻滞存在。但针对个体患者来说,旁道阻滞的具体原因需要进一步探索;(2)本研究仅纳入了冠状窦激动顺序明显改变的二尖瓣峡部阻滞患者,而对于冠状窦激动顺序未明显改变,不完全性二尖瓣峡部阻滞的患者未进行详尽的分析并纳入研究,有待临床进一步深入探讨。
利益冲突:所有作者均声明不存在利益冲突