完全性左束支传导阻滞转变为正常心电图1例

陈刚，高旭，林靖宇

（1. 贵州医科大学附属医院心电中心，贵州 贵阳 550004；2. 贵州省沙子哨监狱医院，贵州 贵阳 550004；3. 复旦大学附属中山医院心电图，上海 200032）

1 病例介绍

患者女，79岁，于2017年7月因反复咳嗽、咳痰5+年，胸闷、头痛2+周入院，临床诊断：1.慢性阻塞性肺疾病，急性加重期；2.原发性高血压，2级，很高危组，心电图提示：窦性心律，99 bpm，室早，完全性左束支传导阻滞（图1）；心脏B超：左心增大、肺动脉增宽，左心功能低下，血钾3.56 mmol/L，血钙2.24 mmol/L，血镁1.12 mmol/L。于2018年5月：血钾3.58 mmol/L，血钙2.58 mmol/L，血镁1.08 mmol/L，复查心电图提示：窦性心动过速，HR 106次/分，完全性左束支传导阻滞已消失，恢复为正常心电图。患者自诉：持续9年的完全性左束支阻滞图形，于2018年至今多次复查静态、动态心电图发现左束支阻滞图形消失，实为鲜见。

2 讨论

体表心电图束支阻滞图形并不等同于传导束在组织学上的断裂，也不单纯指束支传导功能的完全中断，可以是由于一侧束支较对侧束支传导延迟0.04 s-0.05 s以上，延迟一侧的心肌转为由对侧传导激动通过室间隔心肌来兴奋，这样心电图表现为QRS波群增宽的“束支阻滞”样心电图改变。在心电图检查中（包括正常人群）右束支阻滞图形较左束支多见，这与左右束支不同的解剖结构及电生理特性相关。右束支为单独一支，较为纤细狭长，稍有损伤即可引起完全性阻滞，同时其不应期较左束支长，更易引起传导（较对侧）的延缓，呈现“束支阻滞”样图形；而左束支主干相对粗短，其左前及左后分支在左侧室间隔内膜下呈扇形展开，范围较广，即使有损伤，也不会引起传导的完全性中断，并且其不应期较右侧短，不易引起传导的延缓[1]。鉴于以上情况，临床左束支阻滞图形明显少见于右束支阻滞。也正因为如此，一旦出现左束支阻滞图形，一方面说明左侧传导束受损范围较广，一方面也提示其临床原因多为器质性损害，应该积极寻找临床成因，并判断其预后情况。

图1 完全性左束支传导阻滞

心电图上显示完全左束支传导阻滞时，其病变可能发生在不同水平，可以在希氏束、左束支主干，也可以发生能在左束支双分支、浦肯野纤维与心肌连接处等。常发生于高血压和冠心病，其次为心肌病、心肌炎、瓣膜病变（尤其是主动脉瓣），罕见于高钾血症、细菌性心内膜炎、地高辛中毒等。老年人可能与左侧心脏纤维支架硬化或钙化有关或与传导系统原发性退行性病变有关，以及心脏手术、射频消融等[2]。左束支是多支冠脉供血，主要来自前、后、上3组动脉。前组动脉在室间隔内行向下后方，分支到心内膜下，供应左束支主干的前部以及左前分支、间隔支和左后分支。后组由后降支的室间隔后动脉供血。上组由房室结动脉末端供应。因此，左束支属于多支冠脉供血，一般很难发生，一旦心电图出现完全性左束支传导阻滞说明患者心脏存在器质性病变[2]。

该病人为老年患者，持续9年而未经特殊治疗的完全性左束支阻滞图形消失，可能与以下几种原因相关。（1）双侧束支传导的同步延缓：随着患者病情的发展，其右束支也出现传导的延缓，使双侧束支传导时间差值小于0.04 s-0.05 s，心电图可以表现为左束支图形消失，但双侧束支的同步传导延缓会出现PR间期的延长，即以房室传导延长的表现形式掩盖了实质上的室内传导障碍。但也有电生理检查结果发现，在左束支阻滞患者中，尽管心电图PR间期没有明显延长，但H-V间期是延长的，提示存在双侧束支病变。此患者前后两次P-R间期156 ms及122 ms，二次没有明显的变化，所以双侧束支传导的同步延缓的可能性小。（2）间歇性束支阻滞：包括非频率依赖性与频率依赖性束支阻滞（分为快频率及慢频率依赖性）。前者出现与频率无关的一过性束支阻滞，多有影响束支传导性的临床发病因素：如心肌如缺血、炎症、药物、电解质紊乱等。而频率依赖性束支阻滞即常见的3相和4相束支阻滞，与心肌传导性在不同电生理状态下改变相关。此患者束支阻滞与频率无明显相关性，但不能完全除外非频率依赖性的左束支阻滞，最好能多次随访或做动态心电图检测。（3）左束支传导恢复正常：与临床上影响束支传导性能的上述因素得到改善或纠正有关。此外有学者发现部分患者束支阻滞有病变时室内传导并不受影响，据此推测只要留有少量正常传导纤维就可以维持正常传导[3]。此患者期间未经特殊治疗，而左束支图形消失，是否与建立病变部位侧支循环使左束支的传导得以改善和修复有关（如心情愉悦、适宜的体育锻炼）。