钱永安,桂双飞,钱赓
(1. 安徽省庐江县人民医院心血管内科,安徽 合肥 231500;2. 安徽省庐江县人民医院,安徽 合肥 231500;3. 中国人民解放军总医院,北京 100853)
急性心肌梗死是比较常见的一种心血管疾病,好发于中老年人,具有起病急、病情发展快、预后差等特点,如果不及时治疗,容易出现诸多并发症如心力衰竭、休克以及心律失常等,并且具有较高的致残率和病死率,严重危害患者健康[1]。当前在治疗急性心肌梗死时,药物是常用的一种方法,包括阿司匹林、氯吡格雷等,但是单一药物治疗无法获得满意疗效。因此,本文旨在分析急性心肌梗死中阿司匹林与氯吡格雷联合疗法的应用价值,总结如下。
1.1 一般资料 采取随机分组的方式对2018年3月-2019年3月本院接诊的急性心肌梗死病患60例进行分组,各30例。当中,对照组的平均年龄为(70.1±6.4)岁,其中12例为女性、18例为男性;观察组年龄(70.3±6.6)岁,男女各17例、13例。对两组的性别与病情等基线资料作对比,P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 对照组 本组单用阿司匹林,用药量为300 mg/次,经口服用,每日1次,待连续服用3 d后,调整用药量为100 mg/次,每日1次,1个月为1个疗程,本药品由拜耳制药保健有限公司提供,国药准字:J20130078,规格100 mg。
1.2.2 观察组 观察组患者则运用阿司匹林+氯吡格雷治疗,即第1 d,嚼服阿司匹林300 mg+氯吡格雷片(生产厂家:乐普药业股份有限公司,国药准字H20123116,规格75 mg)300 mg,1次/d,然后改为口服150 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷,每天1次,1个疗程为1个月。
1.3 观察指标
1.3.1 治疗效果 评价疗效:①显效。体征和症状基本消失,ST-T移至等电位线,且提前出现CK-MB峰值;②有效。ST-T下移0.05 mV-0.2 mV,且疼痛持续时间、程度以及发作次数减轻;③无效。ST-T变化<0.05 mV,且体征和症状变化不明显。
1.3.2 检测指标 对两组的炎症因子水平进行检测,包括C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-3(IL-3)以及白介素-2(IL-2)等。
表1 两组炎症因子对比(Mean±SD)
1.4 统计学分析 对数据分析用SPSS 20.0软件,计数和计量资料比较分别行χ2和t检验,P<0.05为有统计学差异。
2.1 疗效分析 结束1个疗程的治疗后,在观察组当中,显效者有18例,有效者有11例,无效者有1例,有效率高达96.67%。在对照组当中,显效者有10例,有效者有13例,无效者有7例,有效率为76.67%。对两组的有效率进行对比,P<0.05。
2.2 炎症因子水平分析 相较于对照组,观察组IL-6、IL-3、IL-2以及CRP水平均较低,组间对比有统计学意义(P<0.05),见表1。
近年来,随着人口老龄化进程的加剧,急性心肌梗死在我国的发病率呈现出明显的上升趋势,已经成为危害中老年人健康的一种重要疾病[2]。临床上在对急性心肌梗死进行治疗时,阿司匹林是比较常见的一种药物,能够乙酰化血小板环氧化酶多肽键上的丝氨酸残基化,使之不能进一步转化为花生四烯酸,并能对PGE2以及TXA2的形成过程进行有效的阻断,并由此起到抗血小板聚集的效果。而氯吡格雷作为新型的一种噻吩吡啶类衍生物,可以对糖蛋白CPIIb/IIIa复合物的活性进行选择性抑制,对血小板受体结合二磷酸腺苷进行阻止,避免血小板扩张活化,对血小板聚集进行有效抑制。同时,现代药理学研究表明,氯吡格雷还可以使一氧化氮的合成增加,减少血小板膜蛋白P2选择素的表达,但不会对二磷酸腺苷的活性造成影响,并且在作用的过程中,能够产生足量的活化硫基集团,在和血小板受体进行结合之后,能够形成二硫键,从而起到抗栓作用。此外,两种药物联合应用,能够发挥药物的协同作用,对血小板的活化和聚集进行抑制,避免血栓形成和扩散,从而达到治疗目的。
综上所述,在急性心肌梗死患者的临床治疗中,联合运用阿司匹林和氯吡格雷,不仅可以降低炎症因子水平,还能减轻症状,从而提高治疗效果,值得推广。