MRI T1 mapping、T2 mapping心肌分段在诊断急性心肌炎中的应用

2019-09-07 06:03陈燕罗琳何健龙贾亦真沈新平
中国医学影像学杂志 2019年8期
关键词:心肌炎节段左心室

陈燕,罗琳,何健龙,贾亦真,沈新平*

1.香港大学深圳医院,医学影像部放射科,广东深圳 518053;2.香港大学深圳医院中心实验室,广东深圳 518053;*通讯作者 沈新平 shenxp@hku-szh.org

心肌炎是临床较常见的心脏疾病,常由病毒感染所致[1-2],表现为局限性或弥漫性心肌炎性病变。本病好发于青年人,起病较急,急性期病理改变为心肌水肿,实验室检查示血清肌钙蛋白(troponin,TPI)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高,心电图(electrocardiogram,ECG)检查ST-T段抬高。由于急性心肌梗死患者的临床表现、实验室检查指标及ECG检查结果与急性心肌炎极为相似,当冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像为阴性时,常难以区分。心肌活检是诊断心肌炎的“金标准”,但为有创检查,存在严重并发症及采样误差[3],其重复性及可行性均不高。超声、CT、核素等影像学检查方法均无法提供心肌水肿的直接证据,而心脏MRI检查能够对心脏的形态、功能、心肌水肿、心肌活性、心肌坏死、纤维化做出“一站式”评价。传统的“路易斯湖标准”[1]已经广泛用于心肌炎的MRI诊断,但随着MRI序列研究的进展,T1 mapping、T2 mapping等多种新技术应用于心肌信号的定量探测,可反映心肌代谢的变化,本研究拟探讨T1 mapping、T2 mapping是否可作为传统急性心肌炎诊断标准的补充。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2015年9月-2018年4月确诊的急性心肌炎17例(研究组)的心脏磁共振(CMR)图像。选取同期年龄匹配的健康志愿者14例(对照组)进行CMR扫描。

研究组中,男12例,女5例,中位年龄30岁。患者有发热、咳嗽、心前区疼痛或胸闷等病史,实验室检查示TPI、BNP、CK、CK-MB、LDH不同程度地升高,并经ECG、冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像等检查排除急性心肌梗死;从发病到完成MRI检查的时间间隔2~20 d,平均(11.12±3.35)d。17例(272个心肌节段)均完成T2-频率选择绝热反转恢复(spectrally adiabatic inversion recovery,SPAIR)、钆剂延迟强化(late gadolinium enhancement,LGE)序列扫描,其中14例(224个心肌节段)完成T2 mapping、Native T1 mapping、Post contrast T1 mapping序列扫描,并计算细胞外容积(extracellular volume,ECV)值。

对照组中,男6例,女8例,中位年龄31岁。均在CMR检查前通过实验室检查、测量血压、ECG、心动超声及血清BNP等检查排除高血压、高血脂、高血糖及心脏病等。对照组所有心肌节段均未出现LGE心肌延迟强化。14例(224个心肌节段)均完成T2 mapping、Native T1 mapping、Post contrast T1 mapping序列扫描,并根据其最近的HCT计算ECV值。

所有受检者扫描前均签署知情同意书,本研究通 过我院伦理委员会批准。

1.2 仪器与方法 采用Siemens Avanto 1.5T超导MR扫描仪,梯度场强45 mT/m,最大梯度切换率200 mT/(m·s)。采用6通道表面相控阵线圈,MR兼容的无线矢量心电门控板及便于和检查者沟通的MR适用降噪耳机。

1.2.1 常规扫描序列 在完成基本解剖定位序列后进行左心室长轴位(四腔心、二腔心、三腔心)电影及左心室短轴位连续层面电影扫描(每个心动周期25个期相),为特殊扫描序列提供解剖定位、便于图像对比。视野(FOV)340 mm×286 mm,矩阵256×216,TR 22.19 ms,TE 1.59 ms,层厚8 mm,层间距0 mm。

1.2.2 特殊扫描序列 研究组行T2-SPAIR左心室短轴位连续层面扫描,FOV 340 mm×286 mm,矩阵256×216,TR 720 ms,TE 71 ms,层厚8 mm,段数17。

注射造影剂前,研究组及对照组均行左心室短轴位(心底部、中间部、心尖部)3个层面的T2 mapping扫描(采用T2准备脉冲的TrueFISP序列,TR 253 ms,TE 1.1 ms)及Native T1 mapping扫描[采用5(3)3的MOLLI序列,TR 280 ms,TE 1.12 ms]。FOV均为361 mm×307 mm,矩阵均为256×144,层厚均为8 mm。

注射造影剂钆喷酸葡胺,用量0.1 mmol/kg,8 min后,研究组及对照组均依次行左心室短轴位连续层面、四腔心、二腔心、三腔心长轴位的LGE扫描,采用单次激发的TrueFISP序列,FOV 340 mm×286 mm,矩阵192×107,TR 783 ms,TE 1.1 ms,层厚8 mm,层间距0 mm。

注射造影剂15 min后,研究组及对照组均行左心室心底部、中间部、心尖部相应3个层面的Post contrast T1 mapping扫描,扫描层面与T2 mapping及Native T1mapping一一对应,采用4(1)3(1)2的序列设计,FOV 361 mm×307 mm,矩阵256×144,TR 349.76 ms,TE 1.12 ms,层厚8 mm。

1.3 图像测量与计算 所有图像传至PACS系统,由2名具有国际心血管磁共振学会(society of cardiovascular MR,SCMR)二级认证的放射科医师采用双盲法判断,意见不统一时经协商达成一致。按照国际通用的AHA心肌分段法,分别记录研究组1~16节段心肌是否存在T2-SPAIR高信号(但心肌与骨骼肌信号比值≥2.0时,判定存在心肌水肿)及延迟强化(在左心室短轴位及长轴位同一位置出现心肌高信号时,判定有延迟强化),对照组1~16节段是否存在LGE高信号。在西门子inline后处理工作站上分别测量研究组及对照组1~16心肌节段的T2值、Native T1值,并根据Post contrast T1值及参与研究者近期血液检查中的红细胞压积(hematocrit,HCT),按公式[3]计算各心肌节段的ECV。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0软件,符合正态分布的计量资料以表示,研究组内及对照组内各心肌节段间的差异比较采用Friedman检验。对照组和研究组间各心肌节段比较采用成组资料t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组病变心肌节段的分布 研究组17例共有45个心肌节段出现心肌水肿,最多累及第5节段(9个);其次累及第4节段(6个)及第3节段(4个);再次累及第2、6、8、9、11节段(各3个)及第1、7、13节段(各2个);最少累及10、12、14、15、16节段(各1个)。研究组17例共有27个心肌节段出现延迟强化,最多累及第5节段(8个),其次累及第4节段(5个),再次累及第2、3、6、8、9、11节段(各2个),最少累及第1、7节段(各1个)。见图1。

图1 男,20岁,急性心肌炎。A~D依次为左心室短轴位心底部层面的T2-SPAIR图、LGE图、Native T1 mapping图、T2 mapping图,左心室心肌第5节段心外膜下水肿(箭,A)及延迟强化(箭,B),局部心肌的Native T1值(约58 ms)及T2值(约1369 ms)均升高(箭,C、D)。计算得该节段心肌的ECV亦升高(38.3%)。1、2、3、4、6心肌节段均未见异常高信号;E~H及I~L依次为左心室短轴位中间段及心尖段层面的T2-SPAIR图、LGE图、Native T1 mapping图、T2 mapping图。第7~16心肌节段均未见T2-SPAIR高信号及LGE高信号,亦未见Native T1值、T2值异常升高

另外,研究组中14例完成T2 mapping、Native T1 mapping、Post contrast T1 mapping序列扫描,并根据其最近的HCT计算ECV。其中5例(患者编号2、5、6、9、11)未达到“路易斯湖标准”,但T2值、Native-T1值及ECV均升高,见表1及图2。

2.2 各心肌节段间的差异比较 Friedman检验显示,对照组内及研究组内各心肌节段之间T2值、Native T1值、Post contrast T1值、ECV值比较,差异均有统计学意义(对照组:χ2=35.817~72.320,P<0.05;研究组:χ2=28.990~47.114,P<0.05)。

图2 女,30岁,急性心肌炎。左心室短轴位心底部层面的T2-SPAIR图(A)及LGE图(B)均未见异常信号;但Native T1 mapping图可见第1~3心肌节段高信号(箭),Native T1值升高,约1149 ms(C);T2 mapping图测得心底部各心肌节段的平均T2值升高,约68 ms(D)

2.3 对照组与研究组之间的比较 研究组的T2值(第5、10、11节段)、Native T1值(第5、6、8、12节段)、ECV值(第5节段)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

3.1 急性心肌炎的心肌分布节段 急性心肌炎好发于青年人,常累及基底段及中段的侧壁、下壁及下侧壁、间隔壁心肌,本组17例急性心肌炎中最常累及部位是第5节段(共9例),其次依次为第4、3节段(分别为6、4例),与既往研究结果[4-10]相符。研究组中心肌水肿的节段数(45个)多于心肌延迟强化的节段数(27个),两者的分布范围基本一致。

3.2 “路易斯湖标准”未能检出急性心肌炎的原因 传统“路易斯湖标准”的阴性预测值不足[11],本研究中,5例心肌炎未达到“路易斯湖标准”(表1中患者编号2、5、6、9、11),推测造成T2-SAPIR假阴性的原因可能是:①心肌炎患者往往合并心律不齐或因胸痛不适导致呼吸配合欠佳,而T2-SAPIR图像质 量受心率、呼吸伪影的影响较显著[7],从而出现图像 伪影导致判断失误;②靠近肌小梁的血流缓慢,心肌与血池的信号对比欠佳,影响图像质量;③若心肌炎患者合并存在骨骼肌炎性水肿[1],则心肌与骨骼肌的T2信号均增加,故其信号比相对降低。此外,造成LGE阴性的原因可能是:①病变早期程度相对较轻,仅发生心肌水肿,尚未出现明确坏死,或尽管在病变

初期心肌存在大范围水肿,但随后一部分水肿心肌修复,未形成坏死、纤维化;②若病变范围弥漫,可能导致LGE扫描时TI值选择误差,此时LGE序列无法肉眼检测出心肌延迟强化灶。若出现上述情况,尽管传统的MRI序列未能检出心肌炎,但其T2值、Native T1值及ECV值均不同程度地高于相应心肌节段的平均值,对于诊断有重要提示意义。

表2 对照组与研究组各心肌节段T2值、Native T1值及ECV值比较(±s)

表2 对照组与研究组各心肌节段T2值、Native T1值及ECV值比较(±s)

注:心肌节段中,B代表心底部1~6节段,M代表中间部7~12节段,A代表心尖部13~16节段

心肌 T2值(ms)Native T1值(ms)节段 对照组研究组对照组ECV值(%)研究组(n=14) (n=14) t值 P值 (n=14) 对照组研究组(n=14) 1 53.86 ±4.17 ±8.36 -1.371 0.188 1050.79 ±48.65 57.38 t值 P值 (n=14) (n=14) t值 P值 1100.00 ±74.60 -2.021 0.055 22.28 ±4.06 29.66 ±5.60 -0.954 0.351 0.440 3 51.93 ±5.89 2 52.71 55.00 1061.79 1099.58 ±7.03 ±8.95 -0.741 0.466 ±40.20 28.01 30.02 ±76.61 ±10.42 -1.214 0.236 1063.07 ±39.15 55.85 -1.537 0.144 ±4.46 ±5.43 -0.787 ±120.21 -1.072 0.303 28.99 ±3.88 1101.92 32.05 ±5.69 -1.265 0.219 0.086 5 48.57 ±4.97 4 55.00 60.69 1161.86 1140.17 ±9.05 ±10.7 4 -1.494 0.148 ±115.99 30.49 35.54 ±146.22 57.62±9.95 -2.952 0.009 1101.50 ±95.30 0.422 0.677 ±5.87 ±4.90 -1.796 ±251.84 -2.11 0.046 26.75 ±5.78 1254.50 34.39 ±6.41 -2.861 0.009 0.300 7 60.50 ±9.59 6 51.86 56.54±1022.00 1101.00 ±5.26 13.64 -1.16 0.264 ±82.32 26.45 29.28 ±78.34 61.46±8.27 -0.278 0.783 1049.93 ±110.75 -2.494 0.020 ±4.50 ±6.57 -1.061 ±121.15 -1.359 0.187 28.95 ±4.95 1111.75 30.37 ±7.48 -0.377 0.710 0.147 9 53.43 ±7.65 8 53.29 57.62 1030.07 1095.17 ±3.47 ±8.09 -1.783 0.093 ±38.33 26.75 29.72 ±70.23 ±11.08 -0.918 0.368 1045.71 ±44.88 56.77 -2.866 0.011 ±3.30 ±5.66 -1.503 1078.75 ±77.00 -1.361 0.186 27.04 ±4.03 29.02 ±6.14 -0.916 0.369 0.112 11 49.14 ±6.63 10 48.14 55.92 1059.79 1086.08 ±2.48 ±11.6 6 -2.357 0.035 ±104.20 27.55 31.41 ±67.80 ±9.49 -2.779 0.010 1086.43 ±103.43 57.85 -0.748 0.462 ±4.11 ±6.38 -1.654 1138.25 ±93.74 -1.329 0.196 26.04 ±4.70 30.82 ±7.47 -2.002 0.058 0.095 13 62.07 ±8.37 12 53.50 57.23 1025.71 1111.92 ±8.06 ±11.0 2 -0.998 0.329 ±108.41 25.31 29.78 ±84.70 ±9.53 -0.56 0.581 983.00 ±94.81 64.00 -2.23 0.035 ±6.00 ±6.41 -1.743 1107.25 ±83.59 -3.515 0.002 29.49 ±4.82 34.08 ±6.62 -1.93 0.067 0.222 15 53.86 ±9.09 14 60.93 65.00 1048.50 1084.58 ±6.06 ±13.5 2 -0.997 0.333 ±72.81 29.76 32.82 ±72.75 ±12.34 -2.148 0.042 1005.93 ±150.84 62.77 -1.26 0.220 ±5.79 ±5.75 -1.260 ±135.73 -0.898 0.378 26.16 ±8.09 1056.83 32.80 ±5.83 -2.190 0.040 0.271 B 52.32 ±3.93 16 55.86 64.54 1018.50 1094.00 ±8.63 ±11.7 7 -2.197 0.037 ±120.01 30.18 33.64 ±154.70 ±9.13 -1.818 0.096 1076.83 ±47.96 57.19 -1.401 0.174 ±7.15 ±7.46 -1.130 1132.86 ±82.09 -2.08 0.053 27.99 ±4.15 31.26 ±4.64 -1.822 0.082 0.135 A 58.21 ±4.79 M 52.99 57.81 1049.61 1103.65 ±4.36 ±8.86 -1.81 0.095 ±61.64 26.94 29.97 ±68.73 ±9.95 -1.969 0.072 1013.98 ±75.37 63.90 -2.114 0.045 ±4.01 ±5.52 -1.553 1085.67 ±81.92 -2.323 0.029 28.90 ±5.38 1~16 54.04 59.14 1050.91 33.34 ±5.37 -1.963 0.063 1110.11 ±3.55 ±8.71 -1.965 0.067 ±47.28 27.82 31.14 ±64.22 -2.445 0.022 ±3.84 ±4.97 -1.795 0.078

3.3 各种检查序列的比较 与T2-SPAIR相比,T2 mapping更稳定、受心率影响更小,测量值更可靠[12];LGE联合Native T1 mapping诊断急性心肌炎的准确性可达96%[13],且对疑似心肌炎又同时存在钆造影剂禁忌证的患者,Native T1值升高具有强烈的提示诊断价值。本研究显示,对比T2 mapping及ECV,Native T1 mapping检测出的研究组异常心肌节段数最多,提示Native T1 mapping可能是较为敏感的检查方法[12],但Native T1值易受MR场强、机型的影响[14-15];而ECV则与场强等外界因素无关,理论上更稳定,有望作为监测心肌炎转归的定量指标[9]。

3.4 分心肌节段对比的重要性 本研究中,研究组内与对照组内各心肌节段T2值、Native T1值、Post contrast T1值及ECV值差异均有统计学意义,与Von Knobelsdorff-Brenkenhoff等[15]的研究结果相符。因此,在将mapping序列应用于心肌炎辅助诊断时,需强调分节段对比的重要性。本研究中健康志愿者心底部、心室中部层面的T2值、Native T1值及ECV值有望作为1.5T MRI辅助诊断的参考值。对于传统T2-SPAIR、LGE序列均未能检出异常信号的疑似心肌炎病例,因无法确定心肌水肿的具体节段,推荐将各个心肌节段的T2值、Native T1值及ECV值与上述参考值相比较,如部分节段升高,再结合临床资料,则可提示心肌炎诊断。然而,在正常志愿者中,心尖层面的T2值及ECV值即有升高趋势,但此处并非心肌炎的好发部位,故应谨慎评价,以免出现假阳性结果。

3.5 使用mapping序列评估的注意事项 尽管T2 mapping、T1 mapping能提供心肌代谢的定量信息,但引起心肌Native T1值及ECV值升高的病因较多(如肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌梗死、淀粉样变性等)[4,8],故其不足以单独作为诊断心肌炎的影像学标准。

3.6 本研究的局限性 本研究中两组样本量有限,后续研究需继续增加样本、完善研究结果,对各种辅助 检查序列(T1 mapping、T2 mapping)之间的比较及联 合应用进行深入探讨。

总之,在临床工作中,对疑似急性心肌炎的患者,建议将T2 mapping、Native T1 mapping、Post contrast T1mapping序列及ECV测量纳入常规CMR工作流程,与传统T2-SPAIR及LGE序列综合分析[13],并按心肌节段分别对比,以增强诊断信心、提高心肌炎检出率。

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