超微化雷竹笋膳食纤维对高脂血症小鼠的影响

苏 玉，李 璐，黄 亮,2,*，付晓康

（1.中南林业科技大学食品科学与工程学院，特医食品加工湖南省重点实验室，湖南 长沙 410004；2.稻谷及副产物深加工国家工程实验室，湖南 长沙 410004）

雷竹笋（Phyllostachys praecoxshoots）是一种高纤维、高蛋白、低脂肪的天然绿色食品[1-2]，具有出笋早、产量高、效益高等特点，多产于我国南方地区[3]。新鲜雷竹笋的贮藏期较短，易变质和老化，目前多以清水罐装、笋干等形式于市场上销售[4]，该方式加工过程简单，产品附加值低。雷竹笋中膳食纤维含量丰富，可溶性膳食纤维（soluble dietary fi ber，SDF）质量分数大于10%，为高品质膳食纤维，经常食用有助于清理肠道，降低结肠癌、高血脂等疾病发生的风险，素有“素食第一品”的美誉[5]。陈琬盈等[6]发现雷竹笋膳食纤维中SDF含量显著高于小麦、青竹中SDF含量，同时雷竹笋膳食纤维（Phyllostachys praecoxshoot dietary fiber，PPDF）对胆固醇等物质的吸附性更强；李秀芬等[7]的专利中显示竹笋膳食纤维的水合性质优于其他膳食纤维。以上研究均表明开发利用PPDF是新的研究方向，对促进竹笋食品资源的开发利用有着重要意义。将雷竹笋残渣中的膳食纤维提取出来加以利用，能实现农副产品的综合利用，提高产品的附加值，减少资源的浪费和环境的污染。

近年来随着人们生活水平的提高、饮食结构及生活方式的改变，高脂血症、糖尿病及一系列并发症频发。高脂血症是心脑血管疾病的重要病理基础，是心脑血管疾病如脑中风、动脉粥样硬化等发病的主要危险因素之一，因此预防高脂血症的发生对降低心脑血管的发病率有重要的意义[8]。吴占威等[9]在豆渣膳食纤维对小鼠肠道菌群的研究中认为膳食纤维来源及结构的不同使其理化性质、生理功能等也不尽相同。Shamliyan等[10]在研究心血管疾病与SDF的摄入量有关的研究中发现SDF具有黏度大、溶解性好、水合性质强等优点，其对血清中的胆固醇有很好的吸附作用，同时能降低血糖值。Li Xiufen等[11]的研究表明竹笋中的膳食纤维通过调节小鼠肠道菌群预防小鼠肥胖，改善高脂血症小鼠脂质分布。本实验将经超微化处理的PPDF悬浮于蒸馏水中，以未经超微化处理的PPDF为对照，以2.5 g/（kg·dmb）、20 mL/kg的剂量，每天1 次灌胃给高脂饮食诱导的高脂血症小鼠，研究PPDF对高脂血症小鼠生长特性、血脂水平、组织病变程度等的影响，探究PPDF改善及预防高脂血症造成的肝脏及脂肪组织病变作用。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

SPF级7～8 周龄雄性KM小鼠，体质量18～22 g，由湖南斯莱克景达实验动物有限公司提供，动物生产许可证号：SCXK（湘）2016-0002。

基础饲料：蛋白质35.6%（质量分数，下同），脂肪44.3%，碳水化合物20.1%，由湖南斯莱克景达实验动物有限公司提供。高脂饲料：基础饲料73.8%、猪油14%、蛋黄粉10%、胆固醇2%、胆酸钠0.2%，由江苏美迪森生物医药有限公司提供。

膳食纤维为实验室采用复合酶法自制，根据不同处理方式分为：1）C-PPDF：采用万能粉碎机粉碎10 min，过100 目筛进行粗粉碎；2）Z-PPDF：粗粉碎的雷竹笋膳食纤维经1 000 r/min研磨30 min，进行重压研磨式超微化；3）M-PPDF：气流粉碎机以压力0.1 MPa、物料处理量2.5 g/h进行气流分级。处理后的PPDF于室温棕色瓶储藏备用。表1为雷竹笋膳食纤维的基本成分。

表1 雷竹笋膳食纤维的基本成分Table 1 Basic components of PPDF

总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）试剂盒 南京建成生物工程研究；考马斯亮蓝G-250 北京索莱宝科技有限公司；牛血清白蛋白 上海源叶生物科技有限公司；其余试剂均为分析纯，购于国药集团化学试剂有限公司。

1.2 仪器与设备

DNM-9602酶标分析仪 北京普朗新技术有限公司；Mni-P25微孔板迷你离心机 杭州奥盛仪器有限公司；AUY220分析天平、UV2000紫外分光光度计日本岛津公司；PHS-3E pH计 上海仪电科学仪器有限公司；SZF-06C脂肪测定仪 济南泽凯医疗器械有限公司；DMI3000B荧光正置显微镜、DM2500荧光倒置显微镜 德国徕卡公司。

1.3 方法

1.3.1 小鼠高脂模型的建立

KM小鼠在恒温（23±3）℃、12 h昼夜交替、相对湿度（50±10）%条件下适应性饲养1 周。按体质量随机分5 组，每组10 只，其中1 组喂基础饲料为基础对照组（NC组），4 组喂高脂饲料为高脂模型组（HM组），2 周后称量小鼠体质量，眼眶取血测TC、TG含量，判断高脂血症小鼠是否造模成功[12]。

1.3.2 动物的分组及给药

将1.3.1节造模成功的HM组小鼠随机分成4 组，每组8 只：C-PPDF组、Z-PPDF组、M-PPDF组、高脂对照组（MC组）。HM组小鼠继续喂养高脂饲料，NC组继续喂养基础饲料。将C-PPDF、Z-PPDF、M-PPDF加纯净水配制成悬浮液（现用现配，超微化处理的膳食纤维中不溶性膳食纤维需以悬浮液的形式灌胃给小鼠），其中3 个高脂组分别灌胃3 种PPDF溶液（每天同一时间），灌胃剂量2.5 g/（kg·d mb），灌胃体积20 mL/kg，即PPDF干预组。NC组及MC组小鼠灌胃同等体积的纯净水。连续灌胃4 周，期间自由摄食、饮水。

给药期间每天观察记录小鼠的摄食饮水状况、精神状态、毛发情况；每周记录小鼠的体质量；每周后2 d同一时间观察并收集小鼠粪便测定粪脂及粪胆固醇排泄量。4 周结束后禁食不禁水12 h，小鼠摘眼球取血，分离血清测定血脂指标。全部小鼠脱臼处死迅速解剖取盲肠、附睾脂肪垫组织、肝脏等器官观察并称质量，部分肝脏及脂肪组织用甲醛固定，进行病理学组织切片分析，其余部分存放于－80 ℃冰箱中待分析[13]。

1.3.3 小鼠粪脂质量分数及粪胆固醇含量的测定

称取适量的粪便于60 ℃干燥箱中烘干至质量恒定，参照GB 5009.6—2016《食品安全国家标准 食品中脂肪的测定》索氏抽提法提取脂肪并测定脂肪质量分数，按GB 5009.128—2016《食品安全国家标准 食品中胆固醇的测定》中方法测定脂肪中胆固醇的含量。

1.3.4 小鼠血清血脂指标的测定

给药4 周后，小鼠禁食不禁水12 h，摘眼球取血约1 mL收集于离心管中，室温放置4 h，3 500 r/min冷冻离心20 min，取血清于－80 ℃冰箱中待分析[14]。测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平，其具体操作按试剂盒说明进行。动脉粥样硬化指数（atherosclerosis index，AI）、血脂综合指数（lipid comprehensive index，LCI）分别按式（1）、（2）计算[15]。

1.3.5 小鼠脏器指数及脂/体比的测定

将小鼠的肝脏、脾脏等脏器用生理盐水冲洗干净，滤纸吸干水分后称质量。小心分离小鼠附睾周围的脂肪组织，用生理盐水将取出的脂肪冲洗3 次，滤纸吸净水分后称质量。脏器指数及脂/体比分别按式（3）、（4）计算[16]。

1.3.6 小鼠肝脏TC、TG含量的测定

取100 mg肝组织，切碎置于离心管内，按照1∶10（m∶V）溶于磷酸盐缓冲液中（pH 7.4），冰水浴中手动匀浆，3 500 r/min离心20 min，取上清液于EP管中待测[17]。采用酶学方法检测肝脏组织中TC、TG含量，具体操作按试剂盒说明进行。

1.3.7 小鼠肝脏及血清MDA水平、SOD活力的测定

取适量存放于EP管中处理后的肝脏上清液或小鼠血清，根据酶学方法检测肝脏及血清中MDA水平及SOD活力，具体操作按试剂盒说明进行。

1.3.8 小鼠肝脏及脂肪病理组织学切片

将小鼠肝脏及附睾脂肪垫用10%中性福尔马林固定48 h，流水冲洗，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，透蜡，包埋，脱蜡切片，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，显微镜观察肝脏及脂肪组织结构[18]。

1.4 数据统计分析

所有实验平行3 次，数据采用Microsoft Excel 2007软件进行处理，Origin 8.5软件作图，结果均采用平均值±标准差表示，通过SPSS 22.0软件进行数据分析，组间比较采用方差分析和t检验，P＜0.05有显著差异，P＜0.01有极显著差异。

2 结果与分析

2.1 常规观察结果

在整个实验过程中小鼠生长状态良好，活动正常，未出现死亡现象。PPDF干预组小鼠较NC组及MC组小鼠毛发稀疏，观察摄食量发现，PPDF干预组小鼠较MC组小鼠食欲降低。观察小鼠粪便，HM组小鼠粪便硬度高于NC组，但PPDF干预组低于MC组。实验结束后解剖小鼠，在各个器官中，HM组小鼠除了肝组织较NC组有不同程度的肿大，颜色变浅发白、出现脂肪肝特征外其他器官无差异。图1为小鼠肝脏的色泽状态，在解剖过程中，肉眼观察新鲜的小鼠肝脏组织，NC组小鼠肝脏颜色鲜红，质地柔软，而HM组小鼠肝脏呈土黄色，肿大发白，切面油腻感严重。

图1 PPDF对小鼠肝脏组织的影响Fig. 1 Effect of PPDF on liver tissue of mice

表2 高脂血症小鼠造模实验结果Table 2 Successful induction of hyperlipidemia in mice

由表2可知，与NC组相比，HM组小鼠的血脂指标显著增高，其中TC浓度大于5.72 mmol/L、TG浓度大于1.70 mmol/L，表明高脂血症小鼠造模成功[19]。

2.2 PPDF对小鼠摄食量及体质量的影响

由图2a可知，前2 周为高脂模型的造模时间，小鼠日摄食量增加，同时体质量也增长最快。从第3周开始，将不同超微化处理PPDF以相同剂量灌胃造模成功的高脂血症小鼠，由于刚开始灌胃导致小鼠胃部不适应，小鼠的摄食量有所减少，体质量增加缓慢。但在之后3 周的饲养过程中，5 组小鼠日摄食量相当，PPDF干预组的小鼠较MC组食欲降低，这主要是因为PPDF的摄入增加了小鼠的饱腹感，致使PPDF干预组小鼠的日均摄食量相对降低[20]，但各组间的差异不显著。

由图2b可知，实验开始时各组小鼠的体质量基本一致，为20 g左右。高脂饮食诱导2 周的过程中，HM组小鼠体质量显著高于NC组。之后在PPDF干预下，PPDF干预组小鼠的体质量较MC组增加缓慢。在第5周时，PPDF干预组小鼠体质量有所降低。第6周结束时，与MC组相比，NC组及M-PPDF组小鼠的体质量极显著下降；Z-PPDF组和C-PPDF组小鼠的体质量下降，但没有M-PPDF效果强。这是因为超微化处理的M-PPDF的持油力等理化性质强，能结合更多脂肪并促使其随粪便直接排出体外，减少机体对此物质的吸收，从而抑制肥胖。以上结果表明PPDF能增加饱腹感，同时有很好的减肥作用[21]。另外PPDF干预组小鼠体质量的降低可能是PPDF组小鼠的毛发较稀疏、皮毛松弛的主要原因。

图2 PPDF对小鼠日摄食量（a）及体质量（b）的影响Fig. 2 Effect of PPDF on daily intake (a) and body mass (b) of mice

2.3 PPDF对小鼠粪脂质量分数及胆固醇含量的影响

由图3可知，随着饲养周期的延长，小鼠粪便中的脂肪质量分数不断增加，其中NC组小鼠的粪脂排出量在各个阶段变化不明显，基本稳定在1%左右。与NC组相比，HM组小鼠粪脂质量分数增加明显，这主要是因为高脂饲料中油脂含量高。与MC组相比，PPDF干预组小鼠粪便中的粪脂质量分数增加，尤其是M-PPDF组。这是因为PPDF有较高的持油力，能促进油脂不被机体吸收直接排出体外，此现象与小鼠的体质量变化结果一致；李季等[22]研究柑橘皮膳食纤维对大鼠降血脂的功效研究中也发现柑橘皮膳食纤维的摄入能增加大鼠粪脂及胆固醇排泄量，其认为这可能是膳食纤维降低胆固醇的机理之一。从粪脂排泄量中得出PPDF的持油力由大到小依次为M-PPDF＞Z-PPDF＞C-PPDF，表明气流粉碎的M-PPDF粒径越小越有利于结合脂肪并促进脂肪随粪便直接排出体外。

图3 PPDF对小鼠粪脂质量分数的影响Fig. 3 Effect of PPDF on fat content in mice feces

表3 PPDF对小鼠粪胆固醇排泄量的影响（n＝8）Table 3 Effect of PPDF on cholesterol content in mouse feces (n= 8)

由表3可知，不同的周期小鼠粪便中胆固醇的排泄量不同，但在相同的时间周期内HM组小鼠的胆固醇排泄量明显高于NC组，这是由于高脂饲料中有2%的胆固醇的添加量所致。PPDF干预组小鼠与MC组相比，胆固醇的排泄量增加，其中胆固醇的排泄量大小为：M-PPDF组＞Z-PPDF组＞C-PPDF组，同时每组小鼠每周的胆固醇排泄量相对稳定，在小范围内波动。其中M-PPDF更能促进粪脂排泄量的增加，从而进一步促进胆固醇的排泄量增加，胆固醇随粪便直接排出体外能减少机体的吸收，进而降低机体血脂水平，对高脂血症有积极作用[23]。

2.4 PPDF对小鼠血清血脂水平的影响

图4 PPDF对小鼠血清血脂水平的影响Fig. 4 Effect of PPDF on serum lipid level in mice

血脂指标是判断是否为高脂血的主要标准，长期的高脂饮食会导致小鼠脂代谢紊乱[24]，造成高脂血症；而相关研究表明膳食纤维能降低高脂血症及动脉粥样硬化等疾病发生的风险[25]。由图4可知，NC组小鼠血清血脂的各项指标均处于正常水平，表明正常的饮食不会造成小鼠高脂血症。与NC组相比，HM组小鼠的TC、TG及LDL-C水平显著升高，而HDL-C水平降低（P＜0.01）。与MC组相比，PPDF干预组小鼠的血脂水平得到改善，其中TG、LDL-C水平显著性降低（P＜0.05，P＜0.01），TC浓度极显著下降（P＜0.01），其中M-PPDF对机体的保护作用最明显，但并未达到NC组小鼠血脂水平，若延长饲养时间，效果可能会更加明显。与MC组相比，HDL-C水平在PPDF的干预下有一定程度的回升，但只有Z-PPDF、M-PPDF的作用效果有统计学意义（P＜0.01）。由此表明PPDF均有显著降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平的作用，同时增加HDL-C水平；另外PPDF经超微化处理物理改性后，降血脂的作用效果逐渐增强，其中M-PPDF的作用效果更明显。

图5 PPDF对小鼠AI值和LCI值的影响Fig. 5 Effect of PPDF on atherosclerosis index and lipid comprehensive index in mice

从小鼠的AI及LCI值大小可大致预测小鼠患高脂血、动脉粥样硬化等疾病的风险。由图5可知，NC组小鼠的AI及LCI值均在0.50以下，与NC组比较，高脂饮食使小鼠的AI及LCI值极显著升高（P＜0.01），其中MC组小鼠的AI及LCI值最高，分别是NC组小鼠的12.62、31.66 倍；但PPDF各个干预组小鼠的AI及LCI值显著降低（P＜0.01），其中M-PPDF组效果最明显，小鼠的AI及LCI值分别是NC组的5.01、5.83 倍。在HM组中，与MC组小鼠相比，PPDF组小鼠的AI、LCI值显著下降（P＜0.01），其中C-PPDF组、Z-PPDF组、M-PPDF组小鼠的AI分别降低了13.10%、41.72%、62.69%；LCI值分别降低了42.94%、75.37%、84.49%。以上结果中发现M-PPDF作用效果最明显，虽然并不能使高脂血症小鼠的血脂指标及AI、LCI值达到NC组小鼠的正常血脂水平，但PPDF对高脂血症小鼠血脂有一定的改善作用，而且PPDF的粒径越小，降血脂效果越明显。

2.5 PPDF对小鼠的脂/体比及脏器指数的影响

实验结束时观察各组小鼠，发现PPDF干预组小鼠较MC组小鼠毛发稀疏、形体消瘦。在解剖过程中发现HM组小鼠睾丸周围的脂肪垫质量显著高于NC组，但与MC组相比，PPDF各组中小鼠的睾丸周围脂肪垫的质量显著降低，其中PPDF作用效果为M-PPDF＞Z-PPDF＞C-PPDF。由此可大致判断PPDF有抑制小鼠肥胖的作用。结合表4分析，NC组小鼠体质量、脂/体比较低；与NC组相比，HM组中除M-PPDF组小鼠的体质量低于NC组外，其余3组小鼠的体质量均高于NC组，但PPDF干预组与NC组差异不显著（P＞0.05）；脂/体比均高于NC组小鼠，其中M-PPDF组小鼠的脂/体比与NC组无显著差异（P＞0.05）。与MC组相比，PPDF干预组小鼠的体质量及脂/体比均显著降低（P＜0.05），其中M-PPDF作用效果最明显，分别降低16.39%、49.39%，与解剖结果一致，表明PPDF有较好的减肥作用。

表4 PPDF对小鼠的脂/体比及脏器指数影响（n＝8）Table 4 Effect of PPDF on fat/body mass ratio and organ indexes in mice (n= 8)

在小鼠解剖过程中，发现NC组小鼠的各个器官正常，未有病变现象出现；而在HM组小鼠的各个器官中除了肝脏组织有不同程度的肿大、颜色发白，有脂肪肝特征出现外，其他脏器无显著变化；但M-PPDF组小鼠的脾脏指数显著增大（P＜0.01），此现象与其他来源的膳食纤维作用效果不同，此现象需进一步验证探究原因。与MC组比较发现，PPDF组小鼠的脂肪肝特征有减缓现象出现，肝脏肿大现象得到一定的缓解。同时肝脏指数逐渐降低（P＜0.05）。其中M-PPDF组效果最显著。以上结果均表明PPDF能控制小鼠体质量的增加速度及幅度，减轻脂肪肝特征，保护机体健康[26]。

2.6 PPDF对小鼠肝脏脂质代谢的影响

图6 PPDF对小鼠肝脏TC、TG含量的影响Fig. 6 Effect of PPDF on TC and TG levels in liver of mice

由图6可知，NC组肝脏中的TC、TG含量低，在正常水平。与NC组比较，高脂饮食能显著升高小鼠肝脏中的TC、TG含量，表明高脂饮食会增加小鼠的肝脏脂质水平，进一步形成脂肪肝。但PPDF干预组较MC组小鼠肝脏的TC、TG含量有明显降低，其中M-PPDF作用效果最明显，TC、TG含量分别降低了67.5%、54.67%。虽PPDF的添加并未使高脂组小鼠的肝脏脂质水平达到NC组水平，但与MC组相比已显著降低。这主要是由于PPDF对胆固醇、胆酸钠等物质的吸附作用，并使其随粪便直接排除体外，进而减少机体的吸收[27]。

2.7 PPDF对小鼠肝脏及血清抗氧化指数的影响

表5 PPDF对小鼠血清及肝脏的SOD活力和MDA水平的影响（n＝8）Table 5 Effect of PPDF on SOD and MDA levels in serum and liver of mice (n= 8)

MDA是脂质氧化的终极产物，可间接反应生物膜系统的受损程度。MDA会导致蛋白质分子交联，同时会和蛋白质的巯基反应，使经修饰的蛋白质和酶等失去活性，从而导致代谢异常；LDL-C的脂质过氧化物对动脉硬化斑的形成起着重要作用[28]；高脂饮食可诱导脂代谢紊乱和氧化损伤。由表5可知，MC组、C-PPDF组小鼠的肝脏和血清中MDA水平与NC组相比极显著性增加（P＜0.01），表明高脂饮食增加了机体的氧化应激反应。与MC组相比，PPDF的摄入又对氧化应激反应有一定的抑制作用，C-PPDF、Z-PPDF、M-PPDF组的肝脏MDA含量分别是MC组的89.81%、73.89%、68.15%，血清中MDA含量是MC组的91.24%、78.22%、73.58%。其中M-PPDF作用效果最明显，表明随PPDF的粒径减小，MDA的含量减少，但均未达到NC组水平。上述结果表明PPDF对MDA形成有一定的抑制作用，对生物膜系统有一定的保护作用。

SOD可以清除机体中的超氧阴离子自由基，从而保护细胞免受伤害，机体脂肪肝的形成与氧化应激反应密切相关[29]。从表5分析可知，与NC组比较，高脂饮食能降低SOD的活力，表明高脂饮食降低了机体抗氧化能力，同时增加机体应激反应，从而进一步引起机体脂质代谢紊乱，是成机体肝脏组织脂肪化的原因之一。与MC组比较，PPDF干预组小鼠的肝脏及血清中SOD的活力有一定程度的提高，分别是MC组的117.30%和103.97%（C-PPDF）、127.03%和111.56%（Z-PPDF）、132.82%和115.32%（M-PPDF）。M-PPDF对肝组织的保护作用最明显，该组小鼠的SOD的活力与NC组之间不存在显著性差异（P＞0.05）。以上数据表明PPDF对肝组织有一定的保护作用，能减缓高脂饮食形成的脂肪肝。

2.8 PPDF对小鼠肝脏病理组织学的影响

图7 PPDF对小鼠肝脏组织的影响Fig. 7 Effect of PPDF on liver tissue of mice

在解剖过程中，肉眼观察新鲜的小鼠肝脏组织，NC组小鼠肝脏颜色鲜红，质地柔软，而HM组小鼠肝脏呈土黄色，肿大发白，切面油腻感严重（图1）。由图7可知，经HE染色后，NC组小鼠肝细胞以中央静脉为中心，排列比较整齐，肝细胞清晰。细胞核位于细胞中央同时核大而圆，未见脂肪空泡，表明基础饲料对小鼠生长无不良影响。而与NC组相比，HM组小鼠肝细胞排列混乱，细胞核位置杂乱不一，同时肝细胞肿大细胞核被挤到周边，有大量的脂质沉积，肝细胞内充满了大小不等的脂肪滴，形成大量的脂肪空泡[30]。与MC组比较，各PPDF干预组小鼠的肝脏病变程度有一定的减轻，但C-PPDF作用效果并不明显，仍有大量的脂肪空泡出现；其中M-PPDF作用效果最明显，肝细胞排列较整齐，基本未出现脂肪空泡。表明PPDF能缓解高脂引起的肝损伤，对肝组织有一定的保护作用，同时也说明了超微化处理的PPDF对高脂血小鼠肝脏的保护作用最好，此结果与肉眼观察的肝脏外观结果一致。

2.9 PPDF对小鼠脂肪病理组织学的影响

高脂血症一般表现为细胞内脂肪堆积成脂肪空泡，进而形成“泡沫细胞”，最后形成纹脂、纤维斑块，可通过脂肪组织切片大致判断高脂血症状态。在解剖过程中，能明显感觉到HM组小鼠的脂肪组织质量较NC组增加，另外将脂肪组织放到生理盐水中清洗时，油腻感严重。由图8可知，将各组脂肪组织经HE染色后，在显微镜下观察发现NC组小鼠的脂肪组织细胞大小均匀一致、排列紧密有序、各个细胞轮廓清晰、脂肪组织细胞较小。与NC组比较，HM组小鼠脂肪细胞均出现不同程度的增大，且大小不一。与MC组比较，PPDF组小鼠的脂肪组织细胞有一定程度的减小，且相对紧密，但C-PPDF组小鼠与MC组差异不显著，Z-PPDF组和M-PPDF组脂肪细胞排列较整齐，其中M-PPDF作用效果最明显与NC组相差不大，表明PPDF对脂肪组织变性有一定的抑制作用，PPDF粒径越小抑制作用越强。

图8 PPDF对小鼠脂肪组织的影响Fig. 8 Effect of PPDF on adipose tissue in mice

3 结 论

PPDF能促进小鼠的肠道蠕动，改善高脂饮食导致的粪便量减少，干硬的状况；增加高脂血症小鼠脂肪及胆固醇的排泄量；进一步减轻高脂血症小鼠的体质量。在调节高脂血症小鼠血脂方面，虽然在饲养的过程中高脂血症小鼠的各项指标（血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平、AI、LCI值等）并未达到NC组水平，但与MC组相比有明显改善，其中M-PPDF的作用效果最明显。同时PPDF对小鼠肝脏及脂肪组织的病变有很好的改善作用，肉眼观察可以发现PPDF干预组小鼠肝脏的脂肪肝特征逐渐减轻，M-PPDF组大致接近正常水平；而肝脏及组织的病理组织学切片显示PPDF能减少高脂饮食造成的肝脏组织病变形成的脂肪泡，抑制肝细胞进一步被破坏和脂肪细胞的增大。综上可知，PPDF能够改善并预防高脂血症造成的肝脏及脂肪组织的病变，可将PPDF用于产品开发中，增加日常膳食纤维的摄入量，从饮食上改善高脂血症，表明PPDF有良好的发展前景。