重症急性胰腺炎并发脾破裂一例并文献复习

王琛 王丽燕 孙志勇 叶永强

1山东省菏泽市立医院肝胆外科，山东菏泽 274031；2山东省菏泽市立医院麻醉科，山东菏泽 274031

【提要】 重症急性胰腺炎(SAP)是一种临床常见的危重症，起病急骤，进展迅速，并发症复杂多样，病死率高。SAP脾脏并发症较为罕见，一旦出现多预示病情加重，病死率高达50%。SAP合并脾破裂可引起低血容量性休克，加重多脏器功能衰竭，威胁生命，在SAP诊疗过程中应充分重视。

重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤，进展迅速，并发症复杂多样，病死率高[1-2]。SAP并发脾破裂可引起低血容量性休克，加重多脏器功能衰竭，威胁生命，在SAP诊疗过程中应充分重视。现将山东菏泽市立医院收治的1例SAP并发自发性脾破裂的诊疗经验结合文献复习报道如下。

一、资料与方法

1．病例资料：男性，39岁。以“腹胀、腹痛、恶心、呕吐2 d，加重伴谵妄1 d”入院，既往身体健康。病史：患者入院前2 d饮酒后出现腹胀、阵发性腹痛，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，1 d前腹痛加重伴谵妄，为持续性剧烈腹痛。体检：P 136次/min， R 33次/min，血压在多巴胺联合去甲肾上腺素泵入维持下为120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧饱和度96%，谵妄，精神差，双肺呼吸音粗，可闻及少量干性啰音，腹膨隆，右上腹部压痛明显，反跳痛不明显，肠鸣音弱。实验室检查：白细胞21.4×109/L，红细胞数3.43×1012/L，血红蛋白浓度97 g/L；谷丙转氨酶240 U/L，谷草转氨酶600 U/L，总胆红素95 μmol/L，直接胆红素85 μmol/L，总蛋白43 g/L，白蛋白24 g/L，总胆汁酸26.0 μmol/L，尿素氮21.50 mmol/L，肌酐424 μmol/L，葡萄糖11.00 mmol/L，钙1.76 mmol/L，乳酸脱氢酶822 U/L。腹部CT提示胰腺明显肿大，形态不规则，边缘模糊，胰周可见水样密度影(图1)。入院后GCS评分15分，APACHEⅡ评分14分，Ranson评分4分，诊断为SAP、多脏器功能衰竭、脓毒血症、感染性休克，给予患者抑制胰酶分泌、抗感染、补液、抗休克、血液滤过、改善循环及维持水电解质、酸碱平衡治疗。3 d后，患者突然出现腹胀明显、血压下降、血氧饱和度下降，急查红细胞数1.75×1012/L，血红蛋白浓度54 g/L，白细胞数32.78×109/L，凝血酶原时间14.8 s，国际标准化比值(PT) 1.26，部分凝血酶原时间35.6 s，腹腔穿刺抽出不凝血。腹部强化CT提示脾脏增大，内密度欠均匀，见多发斑片状低密度灶，脾静脉自脾门起回流中断，脾周及腹腔积液，诊断为SAP并发脾破裂(图2、3)。评估病情，ASA评分V级，呼吸机辅助呼吸，麻醉、手术及选择性腹腔动脉造影风险极大，结合患者家属意见后给予患者保守治疗，在严密监测生命体征及循环稳定前提下，给予呼吸机辅助通气、抗休克、输血、补充血容量、生长抑素泵入等治疗，治疗后72 h内患者曾两度出现血红蛋白降低、血压下降的情况，但经过积极处理后血流循环稳定可维持，72 h后患者循环、呼吸系统趋于稳定，血红蛋白浓度>90 g/L，逐步恢复饮食，好转出院。

图1 脾破裂发生前CT表现 图2 脾破裂发生后CT表现 图3 脾破裂发生后增强CT示脾静脉回流中断(黑↑)，脾周积液(白↑)

2．文献复习：以急性胰腺炎(AP)及脾破裂作为检索词在Pubmed、Medline、万方数据库和中国生物医学文献数据库检索，剔除重复及资料不详病例，筛选到有关AP合并脾破裂相关中英文文献14篇，其中中文文献7篇，英文文献7篇，包括病例17例，加上本组1例共18例[3-16]。

二、结果

1．临床表现：18例患者中男性16例，女性2例，年龄25～73岁，12例患者有明确饮酒史，1例患者有胆系结石病史，余5例患者发病诱因不明。主要临床症状多表现为剧烈的左上腹疼痛，伴有快速、进行性加重的腹胀、血红蛋白浓度下降及低血容量性休克。

2．影像学及病理学检查：18例患者中16例患者通过CT检查明确诊断，1例患者胰腺炎诊断明确后通过彩超检查明确脾破裂诊断，1例患者通过尸检病理学检查发现。CT检查几乎均表现为胰腺水肿、胰周渗液等典型胰腺炎CT表现，达Balthazar C级以上，伴有脾脏包膜下血肿、脾周积液，2例可见脾静脉血栓形成。3例报告提及病理学检查，表现为胰腺尾部坏死性胰腺炎，脾脏包膜破裂、血肿形成[11]。

3．治疗及转归：18例患者中17例经过治疗后均康复出院，1例患者死亡。17例治疗成功患者，10例接受手术治疗，行剖腹探查及脾切除术，部分病例联合胰腺尾部切除；余7例患者经保守治疗成功，未行手术治疗。

讨论AP并发自发性脾破裂时常表现为左上腹疼痛和左上腹包块，疼痛可放射至左肩或左季肋区，伴有低血容量性休克及红细胞压积下降[3-5]。SAP病例中，腹痛等症状可不典型或被原有症状掩盖，仅表现为突然出现的血压下降、血氧饱和度下降及血红蛋白降低，此时诊断及处理应慎重，需注意与胰周血管侵蚀破裂、脾假性动脉瘤等情况鉴别。文献指出CT检查是明确AP并发脾破裂出血诊断的重要手段[17]。结合本例病例，通过完善增强腹部CT，可见脾实质密度不均，脾周及包膜下积液，符合脾破裂诊断。此外，有报道指出选择性腹腔动脉造影检查有助于排除脾假性动脉瘤及脾动脉出血，同时对于脾破裂出血的患者可进行脾动脉栓塞治疗控制出血，因此如患者病情允许，该技术可运用于AP并发脾破裂诊断及治疗[7]。

AP并发脾破裂的发病机制尚不明确，目前文献多认为可能与脾梗塞、胰周积液侵蚀及脾内异位胰腺组织急性感染等因素有关[18-19]。通过观察本例病例增强CT，考虑脾梗塞可能是导致该例脾破裂发生的重要因素。脾梗塞是相对较常见的胰腺炎脾脏并发症，其原因多为胰腺炎症侵及脾门或脾血管，胰腺周围积液及假性囊肿压迫，或局部血管内高浓度胰蛋白酶释放导致血栓形成等，脾梗塞所致的脾实质损伤，严重者可继发脾脏梗死、破裂[20]。因此，如何降低胰腺炎发病过程中脾梗塞的发生率也是需要临床探讨的重要问题。

目前，AP并发脾破裂的治疗尚无临床指南或规范等文献资料，个案病历报道中多以手术治疗为首选。由于SAP患者多合并肺、肾脏等多脏器功能障碍，此时进行麻醉及手术治疗，术中及术后出现并发症的风险极高，因此保守治疗可控制出血及维持血流循环稳定的患者可尝试采用保守治疗。结合本例病例，诊断明确后给予患者保守治疗，治疗72 h内患者曾有病情反复情况，72 h后病情逐渐趋于稳定，考虑可能存在脾静脉血流再通及侧支循环建立，脾静脉及其属支压力降低，有利于出血控制，具体机制尚需进一步验证。通过对该例病例的治疗过程总结分析，笔者认为如病情允许或诊断不明确，早期手术探查可能是较为稳妥的诊断及治疗方案；对于考虑合并脾静脉回流障碍的患者，保守治疗过程中存在脾静脉血流再通及侧支循环建立的可能，但早期病情易反复；如保守治疗无法维持血流动力学稳定，应及时剖腹探查，行脾脏切除或联合胰尾部切除。对于保守治疗成功的患者应长期随访，早期处理可能出现的胰源性门静脉高压及迟发性脾破裂等并发症。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突