介入治疗急性肺栓塞50例临床分析

杜开亮，汪建中

(北华大学附属医院，吉林 吉林 132011)

急性肺栓塞(APE)是指各种内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的临床综合征，其主要病理生理基础为肺循环障碍，导致血栓或其他栓子堵塞肺内动脉的主干或分支血管，其中静脉血栓脱落回入右心房、右心室，继而导致血栓栓塞，约占90%以上，其他如羊水栓塞、脂肪栓塞较为少见，故将肺动脉血栓栓塞统称为肺栓塞.血栓一旦形成难以纠正，通过手术取出栓塞为首选治疗方案，但往往肺栓塞病程发展较快，导致患者丧失手术机会.据估计，在北美急性肺动脉栓塞的发病率高达40～50例/10万人，目前，APE也是我国死亡患者的常见病，因无典型临床表现，故临床极易出现漏诊.治疗方向错误或未及时治疗可导致APE死亡率高，为50%～80%，但如经过溶栓等系统治疗，死亡率可降低2%～ 8%［1-2］.因此，早期诊断，尽快选择适合患者的治疗方案可降低急性肺栓塞患者的死亡率.

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月—2017年6月在北华大学附属医院血管外科住院并确诊的APE患者共50例，其中，男26例，女24例，分别来自心血管内科、呼吸内科、急诊科和神经内科.APE诊断标准:突然呼吸困难、濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷等;心电图:约50%的患者表现为V1～V4的STT改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等;D-二聚体＞500 ng/mL(正常值为100～230 ng/mL);超声心动图:右心室和/或右心房扩大，室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快等;胸部螺旋CT:表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断;下肢多普勒彩超:明确下肢深静脉血栓且处于急性期［2］.

入选患者年龄 26～72 岁，平均(59.6±16.2)岁.肺栓塞临床表现主要有胸痛、呼吸困难、咯血及心律失常等肺循环障碍特征，肺栓塞发病较为隐匿，具有较高的漏诊率、误诊率和死亡率，患者近2周内无重大手术，近3个月内无脑血管意外发生.告知患者相关手术风险，由患者或患者家属明确治疗原则后确定方案，最终确定20例采用外周溶栓(外周溶栓组)，30例采用介入溶栓(介入溶栓组);外周溶栓组患者治疗前的肺动脉阻塞指数(PAOI)为 25.13±13.48，介入溶栓组的 PAOI为24.25±12.83，组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).

1.2 仪器及药品

多普勒彩超(德国西门子Seqoia512型);肺动脉造影64排CT(德国西门子公司);数字减影血管造影机(西门子ArtiSDSA机);尿激酶、阿司匹林肠溶片、华法林、利伐沙班、肝素、低分子肝素(LMWH)等.

1.3 治疗方法

介入溶栓组:患者取仰卧位，下肢略外展，右侧腹股沟消毒、铺单，取健侧腹股沟韧带下方约1.5 cm常规消毒，给予局部麻醉，18G穿刺针植入后造影证实为静脉管腔，植入5F鞘管造影，于下腔静脉远端分叉处右肾静脉下缘(约第二腰椎上缘)定位，检查滤器(先健或COOK)、滤器系统及传送系统有无异常，植入直径 0.088 9 cm(0.035 英寸)、长度180 cm的超滑导丝，引导送入滤器输送系统，拔出扩张器，送入滤器头端至腰椎下缘水平，再次造影，观察滤器有无移位，完成滤器植入.经植入的滤器穿刺鞘送入单弯导管至肺动脉血栓处，给予尿激酶100万U溶栓，术后常规低LMWH皮下注射，检测患者血凝常规，如纤维蛋白酶原(Fib)≤1 g/L时停止LMWH皮下注射.

外周溶栓组:50～100万U尿激酶加入盐水250 mL，外周静脉静滴，对首次溶栓的患者经外周静脉推注尿激酶25万U，分子肝素钙与尿激酶同天开始使用.LMWH应用时间为3～7 d，在口服华法林3 d后检测血凝常规，结合血凝情况确定停用LMWH时间，调整华法林用量.入院后及时口服新型抗凝药物利伐沙班，15 mg/次，2次/d，口服3个月，以降低远期出血风险.

1.4 观察指标

通过胸部CTPA辅助分析软件计算肺动脉栓塞阻塞体积，测量溶栓前后阻塞体积差值，实则为溶栓减少体积，依据CTPA检查结果及Mastora方法［3］计算患者PAOI.监测两组患者D-二聚体数值，记录下降至正常的时间，观察并记录两组患者治疗后平均动脉二氧化碳分压(PaCO2)和动脉血氧分压(PaO2).

1.5 统计学分析

应用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(珋x±s)表示，并行t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义.

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血栓体积

治疗前，介入溶栓组与外周溶栓组血栓体积比较差异无统计学意义(P＞0.05);溶栓治疗后，两组患者与治疗前相比血栓体积均明显下降，其中介入溶栓组下降幅度更明显，差异具有统计学意义(P＜0.01).见表1.

表1 两组患者治疗前后血栓体积Tab.1 Thrombus volume of two groups before and after treatment(珋x±s，V/cm3)

2.2 两组患者 D-二聚体下降至正常的时间 、PaCO2、PaO2及 PAOI情况

治疗后，介入溶栓组患者D-二聚体下降至正常的时间明显短于外周溶栓组，差异具有统计学意义(P＜0.01);介入溶栓组平均 PaCO2及 PAOI明显低于外周溶栓组，PaO2明显高于外周溶栓组，差异均具有统计学意义(均 P＜0.01).见表 2.

表2 两组患者D-二聚体下降至正常的时间 、PaCO2、PaO2及PAOI情况Tab.2Time of D-dimer descending to normal，PaCO2，PaO2and PAOI in two groups(珋x±s)

3 讨 论

PTE是严重威胁人类健康的疾病之一，其病理基础为血栓阻塞肺动脉，进而导致呼吸和循环障碍.由于患者栓塞体积、部位、数量的差异，临床诊治过程中发现该病的临床表现有较强的个体差异，缺乏统一的特异性指标，对临床诊断的技术和经验要求较高，较易漏诊或者误诊［3］.目前我国尚未有公认的完整PTE流行病学资料，临床上通常以胸痛、咯血、呼吸困难等“三联征”作为判断依据，但当患者出现“三联征”时多已错过了梗死治疗的最佳窗口期，参考国外研究［4］发现:该时期患者的死亡率高达25%～30%，同时诊疗周期长，并伴随预后不良.

本次研究筛选了近5 a北华大学附属医院明确诊断为PTE的患者，入选患者男女性别比例接近1∶1，与相关研究中PTE患者女性多于男性的结果不符［5］，考虑与地域差异及本研究样本量较小有关;本研究中55岁以上患者39例，占78.00%，提示PTE在老年人群中的发病率明显高于中青年人群，对高危人群应采取有针对性的预防措施.本研究的患者均来自于心血管内科、呼吸内科、急诊科和神经内科等科室，患者入院时常合并多种PTE危险因素，比如高龄、创伤、卒中、感染等，但部分患者是在治疗过程中出现的PTE，考虑与治疗过程中的静脉插管、镇静催眠、制动、血管活性药物治疗等有关［6］.

D-二聚体是一个特异性较高的纤溶过程标记物，其主要在机体内纤维蛋白溶解血栓时产生，随着血栓的溶解，机体凝血系统被激活，纤溶酶活性明显增强，最终导致体内D-二聚体水平升高.有研究［7］发现:患者D-二聚体水平与病死风险呈正相关，通过检测机体D-二聚体恢复正常的时间可以判断患者预后水平.本研究发现:介入溶栓组患者D-二聚体恢复正常水平的时间明显短于外周溶栓组，与介入溶栓组患者预后水平保持一致.动脉血气分析主要是测量O2及CO2在血液中的分压，通过测量PaO2及PaCO2判定患者肺通气及肺换气功能，进而判断患者病情严重程度及体内酸碱代谢情况［8］.本研究发现:介入溶栓组患者治疗后 PaO2及PaCO2改善情况优于外周溶栓组，其主要原因:通过介入溶栓后患者血栓很快得到溶解，肺泡表面生物活性物质分泌明显增加，阻塞的血管逐渐恢复血流灌注，机体肺部的顺应性得到明显改善，肺通气和肺换气功能得到恢复，因而动脉血气水平恢复更快.

CTPA是PTE诊疗过程中首选的医学检查，注入对比剂后行CT扫描，通过CT扫描结果来判断患者肺部缺损及狭窄情况，基本可以替代肺动脉造影;通过该检查可以提供患者管腔及腔壁血流信息，同时可显示栓塞的部位、范围、形态、体积、程度等，可以很好地辅助临床医生进行诊疗［9］.本研究显示:血栓体积的变化可直观反应溶栓效果，而通过比较PAOI数值能定量比较患者的栓塞程度，与死亡风险具有较好的一致性，是评估患者预后的良好指标.本研究结果提示:介入溶栓组患者血栓体积缩小更为迅速，同时PAOI数值低于外周溶栓组，考虑与介入溶栓治疗后患者血栓溶解时间更短、溶解更为彻底、机体肺部组织缺血再灌注损伤更小等有关.

综上所述，对于没有绝对禁忌证的PTE患者在征得患者家属同意的前提下应优先考虑介入溶栓治疗，该疗法能较快缓解患者症状，改善患者动脉血气指标及肺功能水平，在降低患者死亡率的基础上提高患者预后水平，临床操作比较简便，风险较低.