高压氧对脑梗死患者血脂及超声血液流变学的影响*

陶晶，孙涛

（牡丹江医学院红旗医院 高压氧科，黑龙江 牡丹江 157000）

脑梗死是某些因素导致脑血流不断减少，对脑组织造成不可逆损伤，从而形成缺氧、缺血性坏死的一种脑血管疾病[1]。其通常伴随有脑功能障碍，具有较高的发病率、病死率、致残率及复发率，是当今人类三大致死病因之一[2-3]。脑梗死患者局部脑血流动力学紊乱，可致局部脑血流量下降表现脑缺血状态[4]。血脂异常也是导致脑梗死发生、发展的基础病因和重要环节，动脉粥样硬化是脑梗死的关键病理变化，通过降低人体的低密度脂蛋白（LDL），可有效降低或预防发生动脉粥样硬化的可能性[5]。高密度脂蛋白（HDL）还具有抑制LDL氧化、抑制血栓形成、抗炎及抑制免疫反应等多种作用[6]。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）疗法属物理疗法，使患者吸入高浓度氧或纯氧，通过增加血液的溶解氧量，提升预后效果[7-9]。本文探讨HBO对脑梗死患者血脂和超声血液流变学的影响，分析高压氧疗法的作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2月—2016年2月在牡丹江医学院红旗医院诊治的脑梗死患者120例，根据随机信封抽签原则分为HBO治疗组（HBO组）和对照组，每组60例。依据1996年我国脑血管学术会议制订的脑梗死标准，纳入标准：①临床主要表现为头晕、乏力、肌力减退及肢体功能障碍等症状；②经过MRI与头颅CT证实，排除短暂性脑出血、蛛网膜下腔出血及脑缺血；③年龄20～80岁；④首次发作，发病＜1周。排除标准：①心肾功能不全或肝脏疾病；②合并肿瘤或肿瘤转移等疾病；③伴有严重心肺脑等重要脏器疾病；④服用避孕药和激素类药物的女性或孕妇、哺乳期妇女；⑤精神疾病。本研究通过本院伦理委员会 批准。

1.2 方法

1.2.1 对照组给予常规药物治疗，包括抗血小板聚集、降血压类、脑细胞活化剂、脱水剂、活血化瘀药及营养神经类等药物，口服瑞舒伐他汀（国药准字J20090091，英国阿斯利康制药有限公司），1次/d、10 mg/次，治疗并观察患者3个月。

1.2.2 HBO组在对照组治疗基础上给予HBO治疗，采用空气加压舱：治疗压力0.2 mPa，时程90 min/次，吸氧80 min，中间吸空气10 min，最后经25 min减压出舱，治疗1次/2周，3个月共治疗6次。

1.3 观察指标

1.3.1 疗效标准①基本治愈：患者临床症状基本消失，且功能缺损评分减少＞90%；②显著进步：患者临床症状改善，且功能缺损评分减少46%～90%；③进步：患者临床症状有一定改善，且功能缺损评分减少18%～45%；④无效：临床症状无改善甚至恶化，功能缺损评分减少＜17%。总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。

1.3.2 血液流变学检测所有患者治疗前后行经颅超声检查，测量患者大脑中动脉平均血流速度。

1.3.3 血脂检测所有患者治疗前后于清晨空腹抽取静脉血3～5 ml，检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。将所有采集的血液标本放入全自动生化分析仪及配套试剂盒（日本奥林巴斯株式会社）进行检测，严格按照说明书进行 操作。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 19.0统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较用独立样本t检验或配对t检验；计数资料以率（%）表示，用χ2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

两组患者性别、年龄、发病时间及体重指数等一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。见表1。

2.2 两组患者总有效率比较

两组患者总有效率比较，差异有统计意义（χ2=3.911，P =0.014），HBO组总有效率高于对照组。见表2。

表1 两组患者一般资料比较 （n =60）

表2 两组患者总有效率比较 （n =60）

2.3 两组患者治疗前后血液流变学变化比较

两组患者治疗前平均血流速度比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。HBO组和对照组治疗后平均血流速度与治疗前比较，差异有统计学意义（t =7.198和3.114，P =0.000和0.023）；HBO组治疗后平均血流速度高于对照组（P ＜0.05）。见表3。

2.4 两组患者治疗前后血脂变化比较

HBO组和对照组治疗后LDL-C与治疗前比较，差异有统计学意义（t =9.114和4.782，P =0.000和0.006）；HBO组和对照组治疗后HDL-C与治疗前比较，差异无统计学意义（t =0.145和0.000，P =0.692和1.000）。治疗后HBO组LDL-C低于对照组（P ＜0.05）；治疗后HBO组HDL-C低于对照组（P ＞0.05）。见 表4。

表3 两组患者治疗前后血液流变学变化比较 （n =60，cm/s，±s）

表3 两组患者治疗前后血液流变学变化比较 （n =60，cm/s，±s）

组别治疗前治疗后HBO组6.98±2.1121.49±3.19对照组6.81±1.9914.20±4.19 t值0.1434.298 P值0.6420.008

表4 两组患者治疗前后血脂变化比较 （n =60，mmol/L，±s）

表4 两组患者治疗前后血脂变化比较 （n =60，mmol/L，±s）

组别LDL-CHDL-C治疗前治疗后治疗前治疗后HBO组3.45±1.021.98±0.821.17±0.351.18±0.24对照组3.41±0.982.68±0.561.19±0.511.19±0.24 t值0.0784.2980.1140.134 P值0.7530.0080.6890.632

3 讨论

在我国，因各种因素造成的脑梗死例数＞100万，且年增长人数约为10万[10]。脑梗死造成脑功能障碍以及影响患者的高级智能活动，还会遗留功能障碍（如偏瘫、言语功能障碍等），对患者正常生活造成严重影响[11]。脑梗死的病理改变是脑微循环紊乱、组织缺血与缺氧，在发病初期可影响电子传递功能而产生自由基。随着病程的发展，催化启动生化反应可堆积大量自由基，从而损害神经细胞与髓鞘的功能和结构[12]。

HBO治疗是把患者放置高压、密闭环境中吸入浓度较高的氧气，从而对有关疾病进行治疗的方法[13]。采用HBO治疗可增强患者脑组织具有的氧张力，通过改善患者微循环，使脑水肿得以改善；使缺血组织血管扩张，使血氧的弥散距离和组织氧的储备状态得到增加，加快改善患者微循环[14]。本研究显示，HBO治疗脑梗死能提高治疗效果。相关研究也表明，HBO可使健康部位的小血管收缩，自动调节梗死后的缺血部位，增加脑组织中的血氧含量，提高血氧分压，从而恢复神经细胞的功能[15]。

研究表明，血浆胆固醇，特别是LDL-C引起的动脉粥样硬化首要脂质因素。LDL-C能使内皮细胞和白细胞发生变形，黏附因子表达增强，也能刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生，促使脂纹演变为纤维脂肪病变，诱发动脉粥样硬化的发生[16]。HDL-C主要功能是参与胆固醇的逆向转运，能把肝外组织细胞内的胆固醇运送到肝，使动脉壁的胆固醇含量降低，且对LDL氧化进行抑制，以及包括改善内皮细胞功能等多种功能[17]。在脑梗死的常规治疗中，他汀类药物能够对胆固醇的合成起到抑制作用，降低组织细胞和血清的胆固醇浓度，有效调节血脂水平[18]。高血压对脑血管有双重影响，能促进缺血脑组织血流量增加，降低患者肝脏胆固醇浓度，清除血液中包含的胆固醇[19]。本研究显示，药物联合HBO治疗抑制胆固醇的吸收，降低胆固醇的合成，从而更有效地调节血脂水平。

脑梗死发病后，中动脉患侧会出现微循环动力学异常，平均血流速度的下降说明脑血管微循环障碍、脑血管痉挛，可作为判断脑梗死病情和预后的参考指标[20]。经颅超声是检测颅内脑底大动脉血流动力学的一种无创性诊断方法，通过对动脉内的血流速度变化进行监测，从而反映出患者梗死区内供血状况。在大脑内部，动脉是主要的灌注动脉，血液循环极易发生障碍，是观察颅内动脉血流速度变化的最佳血管[21]。从机制上分析，HBO治疗能提升患者的血氧含量与氧分压，使血液黏稠度和血细胞比重降低，加快建立梗死区的侧支循环，有利于梗死区的血管再通和血流灌注。

综上所述，HBO在脑梗死患者治疗中的应用能促进患侧大脑中动脉血流速度加快，调节血脂水平，提高治疗总有效率，有很好的应用效果。