肺栓塞误诊为非ST段抬高型急性冠脉综合征1例分析

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中以PTE最常见。在全球范围内，PE发病率较高[1]，但因PE临床表现多种多样，如呼吸困难、气促、胸痛、咳嗽等，缺乏特异性，容易误诊漏诊。在我国，PE临床误诊率达80%以上，诊断正确率仅为33%[2]。现回顾1例我院误诊为非ST段抬高型急性冠脉综合征的PE病例，报道如下。

1 病例资料

病人男，66岁，因“反复胸闷痛1月，加重4 h”入院。病人1个月前出现反复胸闷痛，以胸骨后明显，活动后加重，每次持续约数分钟，休息后可缓解，无心悸、气促，无头晕头痛。4 h前再发胸骨后疼痛，呈压榨感，持续约20 min，伴汗出，至急诊就诊，查心电图示：窦性心律，ST-T 改变；超敏肌钙蛋白：0.086μg／L；肌酸激酶（CK）：155 U／L；肌酸激酶同工酶（CKMB）：19 U／L。遂以“急性心肌梗死”收入院。否认既往病史。入院查体：体温：36.6 ℃；心率：100 次／min；呼吸频率：20次／min；血压：155／81 mmHg。 查体：神情，自主体位，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心界无扩大，心音低钝，心率100次／min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音。双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。入院予波立维75 mg、阿司匹林肠溶片100 mg、阿托伐他汀钙片40 mg口服，查血气分析：pH 7.439，动脉二氧化碳分压（PaCO2）为29 mmHg，动脉氧分压（PaO2）为 51.6 mmHg。排除禁忌后，立即行冠脉造影，术中示：冠脉呈右优势型，左冠状动脉主干（LM）未见明显狭窄，左前降支（LAD）近中心段心肌桥形成，收缩时狭窄约50%～60%，远端血流分级（TIMI）血流3级，左回旋支（LCX）未见明显狭窄，TIMI血流为3级；右冠状动脉（RCA）未见明显狭窄，TIMI血流为3级。 术后复查肌钙蛋白：0.114μg／L，CK：147 U／L，CKMB：19 U／L，脑利钠肽前体（NT-BNP）：2417 pg／mL，D-二聚体：6240μg／L。 次日复查 D-二聚体：8630μg／L，完善双下肢彩超提示未见明显血栓声像。心脏彩超提示射血分数（EF）为66%，二、三尖瓣少量反流，左室舒张功能减退。肺动脉增强CT提示双侧肺动脉干及其分支多发肺栓塞，部分管腔未见对比剂显影（见图1）。遂予皮下注射依诺肝素钠抗凝，后改口服华法林抗凝，根据国际标准化比值（INR）调整药量，病人胸闷痛症状好转后出院。

图1 胸部增强CT影像

2 讨论

2.1 PTE发病机制 PTE血栓来源于上腔静脉、下腔静脉以及右心腔，其中以下肢深静脉为主。静脉血栓的形成主要有3个危险因素，即静脉血液淤滞、静脉血管内皮损伤和血液高凝状态。当静脉血液淤滞，血小板容易发生聚集或黏附于血管壁形成血栓。内皮细胞（VEC）处于血管壁与血液之间，VEC受损时血小板易于黏附在内皮下组织，如胶原等，形成血栓，此外受损的VEC表达组织因子（TF）增多，结合凝血因子Ⅸa和Ⅹa，促凝作用增加，并且使组织纤溶酶原激活物（t-PA）、抗凝血酶（AT）等减少，纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）增多，引起局部抗凝和纤溶活性降低，易形成血栓。血液高凝状态指血液凝固性增高，有利于形成血栓的状态。其分为原发性与继发性，原发性高凝状态见于遗传性AT、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）缺乏症和凝血因子Ⅴ结构异常等，继发性高凝状态常见于各种血液或非血液疾病，如恶性肿瘤、白血病、肾病综合征等[3]。近年来研究发现，随着年龄的增加，肺栓塞发生率增高，其原因与老年病人长期卧床，高血压、糖尿病、高胆固醇血症、冠心病等基础疾病较多，易引起血栓风险相关。

2.2 PE常见误诊或漏诊原因 （1）PE缺乏特异性症状与体征，典型的“PE三联征”，即胸痛、咳血、呼吸困难在临床上较少见。常见症状有呼吸困难、气促、胸痛、晕厥、咳嗽、咳血、心悸等，其体征有呼吸急促、哮鸣音、发绀、发热、血压变化、心动过速、胸腔积液体征等[4]。PE病人临床表现常兼杂以上症状与体征，在临床上不易与肺炎、心力衰竭等疾病相鉴别，尤其是老年病人，既往病史较多，症状复杂，易出现误诊或漏诊。（2）肺具有一定的代偿能力，此外，肺组织有双重血液供应，肺血管床横断面积在机械堵塞50%以上才会出现症状，当机械堵塞在70%以上时出现肺动脉高压或休克[5]。因此，在临床上常见PE病人血氧饱和度正常，血气分析常提示PaCO2正常或稍低。而对于伴有慢性阻塞性肺疾病等基础疾病的老年病人往往难以鉴别。（3）相关实验室检查缺乏特异性，D-二聚体在临床上应用具有较高的阴性预测价值，当D-二聚体＜500μg／L时，可排除PE。但其阳性预测价值较低，常常受创伤、手术、恶性肿瘤、炎症等影响，并且D-二聚体与年龄相关，其特异性随年龄增高而下降。（4）PE引起肺动脉高压，增加右心负荷，导致右心功能不全，实验室检查可见肌钙蛋白与B型脑钠肽升高。且研究表明肌钙蛋白、B型脑钠肽与PE预后相关[6-8]。此类病人与急性冠脉综合征、急性心力衰竭等心脏疾病病人难以鉴别。（5）部分PE可见典型心电图表现为SIQIIITIII征，此外常见心电图有束支传导阻滞、ST段异常、T波改变、窦性心动过速、房颤等，张海澄[9]认为急性PE使肺动脉血流受阻，导致肺动脉压和右心压力增高，右房右室扩大，可导致局部心肌组织缺血，引起心电图改变。这些心电图往往缺乏特异性，通过心电图难以鉴别。

2.3 本例误诊原因 （1）本例老年病人以胸闷痛为主诉，疼痛部位在胸骨后，呈压榨感，伴汗出，心电图提示ST-T改变，肌钙蛋白阳性，而该病人心肌酶CK、CKMB阴性，不符合急性冠脉综合征诊断标准，但临床医生未能深究CK、CKMB阴性原因，对本例病人的诊断宁可误诊为急性冠脉综合征也不能漏诊，从而导致对胸闷痛症状、心电图、肌钙蛋白升高较为重视，将病因归结于急性冠脉综合征。（2）老年病人出现胸闷痛症状伴心电图异常及肌钙蛋白升高常见病因为急性冠脉综合征、PE、主动脉夹层等，在检查上不但需完善心肌酶等检查，也需查D-二聚体。当D-二聚体明显升高时，即使其对老年病人特异性降低，也预示PE可能。而该病人在急诊及收住院后均未能及时完善D-二聚体检查，这也是漏诊 PE的重要原因。（3）贾卫滨等[10]通过研究37篇PE误诊文献发现，病人血气分析PaO2及PaCO2下降分别为60.9%、74.6%，而该病人否认既往肺相关疾病病史，血气分析提示低氧血症，临床医师忽视血气分析结果，未能重视及探究低氧血症病因，导致误诊。

2.4 预防误诊 （1）提高临床医生对PE的认识与重视，详细询问病史，尤其是病人近期骨折、近期手术、长期卧床、肿瘤、下肢静脉曲张等病史的询问，做好体格检查，熟悉PE病理生理改变及临床表现；（2）对于病人出现胸闷、胸痛等症状，在完善心血管方面检查时，需完善D-二聚体、血气分析检查，可尽早行超声心动图识别是否存在肺动脉高压，D-二聚体阳性病人需行胸部CT增强、核磁共振、肺动脉造影检查，明确诊断。（3）临床医生需重视鉴别诊断，PE常误诊为肺炎、急性冠脉综合征、急性心力衰竭等，临床上对于胸闷、胸痛、气促等病人均需与PE相鉴别。