泮托拉唑和生长抑素联合治疗重症急性胰腺炎的效果和血清指标分析

李向阳，卢奎斌

（河南医学高等专科学校附属医院，河南 郑州 451191）

胰腺炎是在环境及酗酒、暴饮、暴食不良饮食习惯等因素共同作用下引发的一组以胰腺腺泡损伤、胰酶及炎症细胞因子刺激致胰腺组织自身消化为基础病理的常见消化系统疾病。随着病情的进展，易发展为重症急性胰腺炎（SAP），引发全身炎性反应综合征及多器官功能衰竭，对患者的生命造成严重威胁。目前，临床治疗SAP以持续胃肠减压、抑制炎症反应、止酸、抗感染及预防器官衰竭等系统综合治疗为主，虽能在一定程度上控制病情，但多因抑制胰腺分泌及抑制胰酶释放效果不理想造成患者整体疗效下降。本研究以我院收治的92例SAP患者为研究对象，其中46例患者行泮托拉唑和生长抑素联合治疗取得了较好的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2016年1月—2017年12月我院收治的92例SAP患者，诊断标准参照中华医学会消化病学分会制定的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1]。排除标准：①合并心肝肺肾等重要脏器疾病者；②合并感染性疾病者；③有胰腺手术史者。所有患者均无手术治疗指证，按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组，各46例。观察组：男27例，女19例；年龄25～72岁，平均年龄（45.14±6.32）岁；病程0.5～5 d，平均病程（1.38±0.42）d；对照组：男28例，女18例；年龄25～72岁，平均年龄（44.68±6.31）岁；病程0.5～5 d，平均病程（1.40±0.39）d。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

入院后，予以两组患者常规治疗，主要包括体征监测、纠正水电解质紊乱、禁食禁饮、解痉止痛、胃肠持续减压、抗感染、静脉营养等。

对照组在常规治疗的基础上行泮托拉唑治疗，即将40 mg泮托拉唑（成都百裕科技制药有限公司，国药准字：H20143129）加入100 mL的0.9%氯化钠注射液中，静脉滴注，qd，连续治疗7 d。

观察组在对照组基础上联合生长抑素治疗，即将3 mg生长抑素（昆明积大制药股份有限公司，国药准字：H20046107）加入500 mL的0.9%氯化钠注射液中，静脉泵入（速度250 μg/h），bid，连续治疗7 d。

1.3 观察指标

1.3.1 临床治疗效果治疗7 d后，参照上述《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》标准评价两组患者的临床治疗效果，具体为显效：腹胀、腹痛、恶心、呕吐等临床症状及体征消失或显著改善，实验室检查指标如血、尿淀粉酶等基本恢复；有效：临床症状及体征改善，实验室检查指标好转；无效：临床症状及体征无改善，甚至加重[2]。

1.3.2 血、尿淀粉酶治疗前及治疗7 d后，分别检测血、尿淀粉酶。①血淀粉酶（Amy）：采集患者清晨空腹肘静脉血约3～5 mL，离心分离血清（离心条件：转速3 500 r/min，时间10 min），采用SPOTCHEM-4430(SP4430)半自动干化学生化分析仪检测。②尿淀粉酶（UAmy）：采集患者清晨中段尿，同样采用上述仪器检测UAmy。

1.3.3 血清指标治疗前及治疗7 d后，采集患者清晨空腹肘静脉血离心分离血清后，分别检测如下血清指标：①C反应蛋白（CRP），采用免疫透射比浊法检测；②白细胞介素（IL）-8，采用酶联免疫吸附实验法（ELISA）检测；③肿瘤坏死因子（TNF）-α，采用ELISA检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计软件分析数据，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验；计量资料以“±s”表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗效果

观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 血、尿淀粉酶

治疗前，两组Amy、UAmy指标值比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组Amy、UAmy指标值较治疗前均下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 血清指标

治疗前，两组血清CRP、IL-8、TNF-α比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组各指标水平较治疗前均下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3 讨论

SAP作为一种发病急、病程长、并发症多的外科急症，死亡率高达15%～30%，临床上为有效提高救治率，多采用“损伤控制与胰腺炎的阶梯治疗”方案，控制胰腺组织坏死，且在治疗上已形成了较成熟的体系，即通过液体复苏、应用抗菌药、应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂、营养支持、预防和治疗肠道衰竭等综合治疗方案以控制病情、缓解症状、改善预后[3]。目前针对SAP的内科治疗，主要是通过减少胰腺分泌和抑制胰酶释放及其产生的级联反应来控制患者病情的进行性进展。然而，在长期SAP系统治疗中抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用效果一直是制约SAP整体疗效的重要因素。本研究采用病例对照研究的方法，予以对照组患者在常规治疗的基础上行泮托拉唑治疗，观察组患者在对照组基础上联合生长抑素治疗。结果发现：

治疗后，两组Amy、UAmy指标值较治疗前均下降，且观察组均低于对照组（P＜0.05），说明观察组患者抑制胰腺分泌及胰酶释放的效果优于对照组。泮托拉唑为第三代新型质子泵抑制剂，也为H2受体阻滞剂，可抑制H+-K+-ATP酶，通过对胃黏膜壁细胞的特异性作用抑制胃酸及生理性蛋白酶的分泌，降低胃蛋白酶活性，减少该酶刺激胰腺[4]。生长抑素为临床上广泛应用的神经激素，一方面具有与泮托拉唑相当的抑制胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，与泮托拉唑联用能发挥协同作用；另一方面具有泮托拉唑不具备的抑制胰腺分泌和抑制胰酶释放的作用，能够降低胰酶对胰腺及其周围组织的消化，发挥保护胰腺组织的作用，与泮托拉唑联用可作用互补[5]。因此，二者联合治疗SAP能提高抑制胰腺分泌及胰酶释放的效果。

治疗后，两组血清CRP、IL-8、TNF-α水平较治疗前均下降，且观察组均低于对照组（P＜0.05），说明泮托拉唑和生长抑素联合应用能有效改善SAP患者炎症反应。从病理机制方面来讲，多种炎症因子在SAP的发生、发展中发挥了重要的作用。CRP为急性炎症的标志物，IL-8为炎性疾病的重要介质，TNF-α为炎性疾病发生时出现最早、最重要的炎性介质，王建军等研究报道指出，血清CRP、IL-8、TNF-α指标水平与SAP的病情及预后密切相关[6]。泮托拉唑钠能够使炎症细胞渗出，控制机体炎症反应；生长抑素不仅可通过刺激单核-吞噬细胞系统活性来调节免疫反应，抑制肿瘤坏死因子（TNF）的释放[7]，同时能通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，降低Toll受体和核因子（NF）-κB的表达水平，从而抑制炎症反应，控制炎性进展[8]。因此，二者联合应用能更好的改善患者炎症反应状态，控制病情进展。

观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05），说明泮托拉唑和生长抑素的联合应用能有效提高SAP的临床疗效。除前文所述，两药联用能提高SAP抑制胰腺分泌及胰酶释放的效果，提高SAP炎症反应的改善效果外，生长抑素还能刺激肝网状系统，减少内毒素血症；降低血小板活性，改善患者预后；通过对细胞因子的调节，降低毒素对胰腺组织的损伤[9]；通过免疫调节作用，降低全身炎症反应综合征（SIRS）发生风险[10]。故联合应用能促进SAP整体疗效的提高。

综上，泮托拉唑和生长抑素联合治疗SAP的疗效显著，能有效提高抑制胰腺分泌、释放的效果，改善患者炎症反应状态，值得临床推广应用。