右美托咪定联合瑞芬太尼对lCU脓毒症患者镇静作用分析

郭宇菁 王素娟 梁静（通讯作者）

（山西省中西医结合医院ICU 山西 太原 030013）

脓毒症导致心肌损伤为ICU常见疾病，临床研究显示50%该疾病患者会出现多脏器衰竭最终死亡，因此该疾病具有较高危险性[1]。对于脓毒症心肌损伤患者治疗中需要各项侵入性操作，而侵入性操作会引发患者疼痛应激，进一步恶化疾病，使得镇静治疗尤为重要。而何种镇静方式可具备镇静效果理想并可保护心肌器官为本次研究重点。

1.资料及方法

1.1 一般资料

2015年1 月－2018年12月在我院ICU接受镇静治疗72例脓毒症患者，临床诊断参考2012年国际严重脓毒症与脓毒症休克指南相关标准，排除造血系统障碍、肝肾疾病、对于本次药物过敏患者。按照患者用药形式分为A组及B组，A组30例患者中男/女为17/13,年龄29～77岁，平均（50.2±3.9）岁，B组42例患者中男女比为25/17,年龄28～75岁，平均（49.0±2.8）岁，比较分析两组患者一般资料差异不显著，具有组间可比性。

1.2 方法

患者进入ICU后对症治疗，并改善微循环。A组患者镇静采取丙泊酚联合瑞芬太尼镇静：1～3mg/kg丙泊酚缓慢静脉推注，时间为30～60s，之后以0.01～0.015mg/(kg.h)瑞芬太尼注射液持续泵入用以维持。B组患者镇静使用右美托咪定联合瑞芬太尼：1ug/(kg.h)负荷剂量静脉泵入，10min后以0.01～0.015mg/(kg.h)瑞芬太尼注射液持续泵入用以维持。

1.3 观察指标

比较镇静前及镇静后72h两组患者的急性生理学及慢性健康状况评分（acute Physiology and chronic health evaluationⅡ APaCHE Ⅱ）情况，该量表为0～71分，得分越高说明预后越差。

测定两组患者镇静前及镇静24h血浆肌酸激酶同工酶（CK～MB）、肌红蛋白（MYO）、氨基末端脑钠肽前体（NT～ProBNP）水平值。

1.4 数据分析

数据采用 SPSS20.0软件进行统计学分析，正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)表示，使用t检验分析；计数资料使用百分率（%）表示，χ2检验分析，经比较分析后，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 镇静前及镇静后APaCHE Ⅱ评分比较

镇静后两组患者APaCHE Ⅱ评分均获得改善，组间差异不显著，见表1。

表1 两组镇静前及镇静后APaCHE Ⅱ评分（±s，分）

表1 两组镇静前及镇静后APaCHE Ⅱ评分（±s，分）

组别例镇静前镇静后72h A组3017.5±4.313.2±2.1 B组4218.0±2.213.5±2.0 t 0.520.55 P 0.800.89

2.2 生化指标比较

镇静24后B组的MYO、NT～ProBNP、CK～MB均显著优于A组（P＜0.05），见表2。

表2 两组镇静前后生活指标比较（±s）

表2 两组镇静前后生活指标比较（±s）

组别MYO（ug/l）NT～ProBNP(PG/ml)CK～MB(ng/ml)镇静前 镇静后镇静前 镇静后镇静前 镇静后A组121.9±10.0 87.8±8.24612.3±276.6 2685.5±127.67.5±0.8 7.0±0.5 B组121.3±11.2 75.5±6.04606.0±289.0 1546.7±123.47.6±0.8 5.9±0.2 t0.061 6.330.98 28.650.66 11.46 P0.065 0.0000.069 0.0000.062 0.000

3.讨论

脓毒症患者心脏最先受累，因此脓毒症患者会存在不同程度心肌损伤，目前对于脓毒症与心肌损伤之间关系尚未清楚。右美托咪定可抑制钙离子内流从而减少炎性因子释放，达到改善心肌功能效果。此外还可以抑制腺苷酸环化酶激活钾通道，减少儿茶酚释放等激活去甲肾上腺素上行通路，降低诱导疼痛交感神经亢奋所致的心肌损伤，对于心脏具有明显保护作用[2]。本次两组用药镇静效果差异不显著，但右美托咪定联合瑞芬太尼对于心脏保护作用明显优于丙泊酚联合瑞芬太尼，说明右美托咪定在心脏保护作用中效果更显著。笔者认为：ICU脓毒症心肌损伤患者使用右美托咪定联合瑞芬太尼保护效果优于丙泊酚联合瑞芬太尼，临床可优先选择。