张 凡, 叶春艳, 柳龙根, 韩 艳, 李文坚
(江苏省常州市第三人民医院, 江苏 常州, 213001)
肌少症最初是指机体随着年龄增长,瘦体质量和肌肉的力量逐渐减少,与慢性疾病和炎症有关,最终会增加老年人的病死率[1]。肥胖是指脂肪组织中脂肪的过度堆积,同样可以增高慢性疾病的患病率和病死率[2]。这两种情况共同存在被称为肌肉减少性肥胖(SO),研究表明两者的协同作用会增加对代谢的影响,使患者出现功能紊乱、心血管疾病,甚至死亡。因此,为有效地进行针对性干预,在肥胖患者中识别SO至关重要[3]。本研究通过四肢瘦体质量(ALM)/体质量指数(BMI)来定义超重和肥胖患者中的肌少症,评估成年超重和肥胖人群中SO的患病率,既考虑了瘦体质量的含量,也考虑了身体总质量的影响[4], 并进一步探讨成年超重和肥胖人群中SO与2型糖尿病(T2DM)、高血压、高脂血症的关系。
本研究为回顾性病例对照研究,共收集2018年1—12月本院减重门诊超重/肥胖患者156例。入选标准: 年龄≥18岁; BMI≥24.0 kg/m2; 均进行相关人体测量学指标测定、全身各部位脂肪及肌肉含量检测、血生化检测。排除标准: 孕妇或哺乳期患者; 服用影响体质量的药物者; 患有体质量减轻并发症疾病者; 严重的精神疾病患者。另选取同期46名体质量正常(BMI为18.5~23.9 kg/m2)的成年人(年龄≥18岁)作为对照组。收集所有受试者和对照组人群的年龄、性别、婚姻、慢性病史资料。本研究经医院伦理委员会审核批准。
常规测量患者身高、体质量,计算BMI=体质量/身高2(kg/m2)。参考卫生部的中国超重和肥胖症预防控制指南定义, BMI<18.5 kg/m2为体质量过低, 18.5~23.9 kg/m2为正常体质量, 24.0~27.9 kg/m2为超重, ≥28.0 kg/m2为肥胖。T2DM的诊断均符合1999年WHO及国际糖尿病联盟(IDF)制定的诊断标准。测量患者血压,收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg为正常血压,收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg为高血压。采用全自动生物化学分析仪(7600S)检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)等指标。CHOL≥5.2 mmol/L和(或)TG≥1.7 mmol/L定义为高脂血症。
采用生物电阻抗法(BIA)筛查超重/肥胖人群,使用韩国Inbody 770人体成分分析仪进行人体成分的测定,测定内容包括身体总水分(TBW)、体脂肪(BFM)、体脂百分比(PBF)、去脂体质量(FFM)、去脂体质量百分比(FFM%)、四肢瘦体质量(ALM)、腰臀比(WHR)、内脏脂肪面积(VFA)。SO的诊断按照美国国家卫生研究院(FNIH)标准: 计算ALM/BMI比值,男性<0.789, 女性<0.512诊断为SO。
本研究共纳入202名研究对象,包括156名超重/肥胖患者和46名体质量正常者, 2组间平均年龄、性别构成比、已婚与否、吸烟史、TG、CHOL、FPG及T2DM、高血压、高脂血症的患病率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。根据SO的诊断标准,在超重/肥胖组中,有23例患者(14.74%)被诊断为SO, 其余133例患者(85.26%)没有。SO组与非SO组的平均年龄、性别构成比、已婚与否、吸烟史、TG、CHOL、FPG两两比较,差异无统计学意义(P>0.05); SO组的T2DM、高血压、高脂血症的患病率均高于非SO组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。
超重/肥胖组的平均BMI、WHR、TBW、BFM、PBF、FFM、VFA、ALM均显著高于对照组, FFM%显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01); 而2组ALM/BMI则无显著差异(P>0.05)。见表3。在超重/肥胖组内,与非SO患者相比, SO患者BMI、WHR、BFM、PBF、VFA均更高, FFM%、ALM/BMI均更低,差异均有统计学意义(P<0.01); 2组间TBW、FFM、ALM比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表1 超重/肥胖组患者与对照组的一般情况及生化指标比较
T2DM: 2型糖尿病; TG: 甘油三酯; CHOL: 总胆固醇; FPG: 空腹血糖。
表2 超重/肥胖患者中SO与非SO患者一般情况及生化指标比较
SO: 肌肉减少性肥胖; T2DM: 2型糖尿病; TG: 甘油三酯; CHOL: 总胆固醇; FPG: 空腹血糖。
表3 超重/肥胖组患者与对照组观察对象的身体成分比较
BMI: 体质量指数; WHR: 腰臀比; TBW: 身体总水分; BFM: 体脂肪; PBF: 体脂百分比; FFM: 去脂体质量;
FFM%: 去脂体质量百分比; VFA: 内脏脂肪面积; ALM: 四肢瘦体质量。
表4 超重/肥胖患者中SO与非SO患者的身体成分比较
SO: 肌肉减少性肥胖; BMI: 体质量指数; WHR: 腰臀比; TBW: 身体总水分; BFM: 体脂肪;
PBF: 体脂百分比; FFM: 去脂体质量; FFM%: 去脂体质量百分比; VFA: 内脏脂肪面积; ALM: 四肢瘦体质量。
以是否为SO患者分别与患有T2DM、高血压、高脂血症做logistic回归分析(模型1), 结果提示在超重和肥胖成年人群中,与非SO患者相比, SO患者患T2DM、高血压、高脂血症的风险概率分别达344.20%、302.20%、515.60%。在调整了年龄、性别构成、已婚与否及吸烟史后(模型2), 结果提示SO患者患T2DM、高血压、高脂血症的风险概率分别达344.20%、298.30%、510.50%。见表5。
表5 超重/肥胖患者中SO与代谢性疾病发生的Logistic回归分析
SO: 肌肉减少性肥胖; T2DM: 2型糖尿病。
本研究旨在分析超重和肥胖成年人群中肌少症的流行特点,以及SO与代谢性疾病(主要包括T2DM、高血压和血脂异常)之间的潜在联系。肌少症的判定既往主要依靠瘦体质量[5-8], 近年来大多是基于临床确定的低肌肉强度(如握力较弱)、体力表现不佳(如行走缓慢)来诊断。肥胖中肌少症的判定,仅基于瘦体质量和身体机能,不考虑身体总质量,会导致偏差。首先,肥胖患者往往有相对较大的瘦体质量,单纯考虑瘦体质量绝对值的肌少症标准可能不适合,这些个体中肌少症的患病率可能被大大低估[9]。其次,与肌肉减少相比,身体健康程度低与肥胖的关系更大[10]。多数研究[5]认为, SO可能对健康有负面影响,一些研究报道了SO和高血糖、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗等代谢疾病之间的联系,但另外一些研究则有相反的结论。
根据FNIH对肌少症的定义,本研究使用新的标准评估了超重和肥胖成年人群中肌少症的患病率,发现SO患病率为14.74%。这个患病率与一些报道比较相对偏低,低流行率的原因可能是由于既往肌少症患病率主要从对老年群体的研究中得出,而本研究中156例超重和肥胖患者的平均年龄为(37.73±11.67)岁,故这些标准可能不适用于较年轻的成年人[9]。
本研究显示, SO患者的T2DM、高血压、高脂血症的患病率分别达30.43%、56.52%、86.96%, 与非SO患者相比,均显著升高。Logistic回归分析显示,相较于非SO患者, SO患者患T2DM、高血压、高脂血症的风险概率分别达344.20%、302.20%、515.60%, 在调整了年龄、性别构成、已婚与否及吸烟史后,风险概率依然有344.20%、298.30%、510.50%。本研究的发现与一些横断面研究[5]结果一致,即患有SO的个体具有较高的发生代谢性疾病(如高血糖、高血压、血脂异常等)的风险。然而,横断面设计充其量只能揭示SO与某些参数之间的简单关联,而不能提供关于这两种情况之间任何因果关系的可靠信息[11-12]。本研究的超重和肥胖患者中, SO患者的BFM、VFA均显著高于非SO患者,提示体脂肪尤其是内脏脂肪含量在高血糖、高血压、血脂异常及胰岛素抵抗等代谢异常中起一定作用,具体作用机制尚需进一步研究证实。
本研究的意义在于,一是国内较少采用ALM和BMI来评估超重和肥胖人群中肌少症,利用这一新的标准来分析超重和肥胖成年人群中肌少症的流行特点,可提高临床医生和患者对肥胖人群中存在肌少症的认识,二是本研究结果揭示了筛查SO在超重和肥胖治疗中的重要性,因为SO的存在似乎与T2DM、高血压及高脂血症的发生有着密切联系。然而,本研究也存在一定的局限性。第一,所得结果需要谨慎解读,因为其可能不适用于在其他环境中接受治疗的患者,如住院患者、药物治疗或减肥手术的超重和肥胖患者。第二,本研究使用生物电阻抗法来评估身体成分,尽管该方法经过了验证,但尚未被公认为超重和肥胖患者[13]的金标准技术,尤其是在瘦体质量评估和区域模式测量方面。第三,没有进行炎性标志物的检测,无法确定在超重和肥胖成年人中观察到的肌少症是否与已知在心血管疾病中发挥重要作用的C反应蛋白等炎症标志物的改变有关[14-15]。第四,本研究属回顾性研究,亦是一个局限。
总之,本研究结果提供了初步证据,表明近15%的超重和肥胖成年人患有肌少症,这种情况似乎与跟体质量相关的疾病如T2DM、高血压及高脂血症有着密切联系,因此在这一人群中进行SO筛查以及必要的饮食、运动甚至药物干预是有必要的。