胰腺CT在特殊类型糖尿病中的诊断价值(附2例报告)

罗瑞宁 王荣品

(贵州省人民医院放射科，贵州 贵阳 550001)

1 临床资料

1.1 患者男32岁。因多尿，多饮多食，消瘦5年，反复呕吐10个月入院。5年前因三多一少症状在当地医院就诊，查空腹血糖8.6 mmol/L，诊为糖尿病分型不清，先后给予口服降糖药物治疗，但血糖控制不佳，随后考虑为1型糖尿病，改为精蛋白生物合成胰岛素预混30 R治疗，但血糖波动大，血糖仍然控制不佳，并逐渐出现视物模糊，视力下降，间断性双下肢水肿。近一年反复出现腹泻腹痛，曾在当地医院给予抗炎治疗，腹痛腹泻可缓解。近十月出现恶心、呕吐胃内容物，无呕血、黑便，体质量下降约15 kg，并反复出现低血糖症状。为进一步诊治收入我院。查体生命征平稳，慢性病容，无力体型，BMI(体质量指数)13.3 kg/m2全身皮肤干燥,无皮疹及水肿,心肺未见异常,腹呈舟状,无压痛,反跳痛,肌紧张,肝胆脾未扪及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性。辅查：空腹血糖25.3 mmol/L，血尿酮体阴性，糖化血红蛋白12.3%，谷丙转氨酶20 mmol/L，总蛋白55.5 g/L，白蛋白32.5 g/L，血尿淀粉酶正常。初步诊断为成人隐匿性自身免疫性糖尿病，营养不良症。随后查C肽(空腹)0.1 nmol/L，餐后1h0.15 nmol/L，餐后2 h 0.2 nmol/L，餐后3 h 0.18 nmol/L，谷氨酸脱羧酶胰岛细胞抗体均为阴性，胰腺CT提示胰腺走行区多见钙化(见图1)，胰腺MRI示胰腺低信号，胰腺管扩张，更改诊断为胰腺纤维钙化性糖尿病，营养不良症。

1.2 患者男66岁，因血糖升高5年，多饮多尿，体质量下降3余月入院。5年前因慢性阻塞性肺病检查时发现血糖升高为12.0 mmol/L，无三多一少症状，诊断为2型糖尿病，先后服用多种降糖药物及胰岛素降糖治疗，但血糖忽高忽低。3个月前出现多饮、多尿、体质量下降约10 kg，查血糖19.0 mmol/L入院。既往无腹痛腹泻及胰腺炎等病史。查体：生命征平稳，慢性病容，BMI(体质量指数)19.5 kg/m2,全身皮肤无黄染、心肺未见异常、腹平软、无压痛,反跳痛,肌紧张,肝胆脾未扪及，肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性。辅查：随机血糖24.0 mmol/L，血尿酮体阴性，糖化血红蛋白>14%。初步诊断为2型糖尿病，随后查C肽(空腹)1.0 nmol/L，餐后1h1.0 nmol/L，餐后2h1.03 nmol/L，餐后3h1.09 nmol/L，谷氨酸脱羧酶胰岛细胞抗体均为阴性，肝肾功正常，血尿淀粉酶正常，胰腺CT提示胰腺实质萎缩并钙化(见图2)，更改诊断为胰腺纤维钙化性糖尿病。

2 讨 论

根据1999WHO分型标准，糖尿病分为1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，及妊娠型糖尿病。1型糖尿病由β细胞受损引起的胰岛素分泌绝对缺乏。2型糖尿病是胰岛素释放和作用的缺陷，可以从主要的胰岛素抵抗，伴有胰岛素缺乏，到主要以胰岛素释放障碍合并有胰岛素抵抗[1]，但两者在CT、 MRI上胰腺均无异常改变。而胰腺纤维钙化性糖尿病(属于其他特殊类型糖尿病)是一种非酒精性的慢性胰腺钙化引起的糖尿病，是一种以胰腺内外分泌同时受累、胰管结石、胰腺钙化及糖代谢为特征的罕见的疾病，其发病机制尚不清楚，但有家族聚集现象，存在遗传易感性，环境因素也是发病因素之一[2]。临床表现常有腹痛，胰腺结石，糖尿病等，腹痛最为常见，胰腺结石见于90%的患者[3]。如本文报告的例1例2均有胰腺结石，部分患者因严重外分泌缺陷可出现脂肪泻。该两例患者BMI低，但均无脂肪泻；胰腺纤维钙化性糖尿病的高血糖状态可很严重，少数患者程度较轻，有时仅有糖耐量异常，患者的C肽基础值及峰值均较低，多小于0.07 mmol/L，但高于1型糖尿病，提示任有一定的内源性的胰岛素分泌，该报告中例1血糖较高病情较重，被误诊为1型糖尿病。而例2血糖较高，病情较轻被误诊为2型糖尿病，但两例患者的基础C肽为0.1 mmol/L和1.0 mmol/L均高于1型糖尿病的C肽基础值，两者均无峰值，但就胰腺分泌情况C肽值显示胰岛β细胞功能受损，若未行CT MRI检查，不能诊断胰腺纤维钙化性糖尿病，根据临床表现极易误诊为1型糖尿病或2型糖尿病，如例1和例2。故胰腺纤维钙化性糖尿病诊断常依据有糖尿病、腹痛、胰腺结石三大症状。此时胰腺影像学检查发现结石或钙化[3]，方可做出诊断。目前无可协助诊断的其他敏感性和特异性的检查，因此很难早期做出诊断，只有糖尿病几年后胰腺CT、 MRI检查后发现方可明确诊断，故CT、 MRI在胰腺纤维钙化性糖尿病的诊断中有着非常重要的价值。